肝臓疾患が血栓を引き起こすメカニズムとは

肝臓疾患と血栓リスク

肝臓は血液凝固に関わるタンパク質（凝固因子）やフィブリノゲンを産生します。肝臓機能が低下すると、以下のような変化が起こり、血栓のリスクが高まります。

肝臓が十分な凝固因子を作れなくなると出血リスクが増しますが、逆に異常な凝固因子が産生されると血栓ができやすくなります。

肝疾患ではフィブリノゲンが過剰に産生され、血栓形成が促進されます。

血小板は血管損傷時に凝集して止血しますが、肝臓病では血小板の機能が低下し、止血不全と同時に血栓リスクが上がります。

肝臓の炎症により血中に炎症性サイトカインが放出され、凝固カスケードが活性化され血栓ができやすくなります。

肝疾患患者は活動が制限されがちで、下肢の血流が滞りやすく、深部静脈血栓症のリスクが高まります。

手術中や術後は血液凝固系が活性化され、血栓ができやすくなります。

肝疾患治療に使用される一部の薬剤（例：ステロイド、ホルモン製剤）は血栓リスクを増大させることがあります。