エイズが病原体に対する免疫学的反応が不十分なのはなぜですか？
1。 CD4+ T細胞の枯渇： HIVは、主に免疫系の重要な成分であるCD4+ T細胞に感染して破壊します。 CD4+ T細胞は、免疫応答の調整、病原体の認識と排除、および他の免疫細胞の活性化において中心的な役割を果たします。 CD4+ T細胞の数が減少すると、身体は感染症と効果的に戦う能力を失います。
2。抗体産生の障害： 病原体を標的と中和する抗体の産生を担当するB細胞は、その活性化と抗体産生血漿細胞への分化のためにCD4+ T細胞の助けを必要とします。 CD4+ T細胞の枯渇により、B細胞機能が損なわれ、抗体産生が不十分で体液性免疫が低下しました。
3。免疫系の調節不全： HIV感染は、免疫系の繊細なバランスと調節を破壊します。それは通常の免疫応答を変化させ、免疫抑制と同様に、過剰かつ不適切な免疫活性化につながります。この調節不全は、慢性炎症、自己免疫、および日和見感染や悪性腫瘍に対する感受性の増加をもたらす可能性があります。
4。日和見感染症： 免疫系の弱体化により、エイズのある人は、細菌、ウイルス、真菌、寄生虫によって引き起こされるものを含む、幅広い日和見感染症に対して非常に脆弱です。これらの感染症は重度の病気を引き起こし、さらに免疫系の劣化に寄与し、免疫不足の悪循環につながります。
5。ウイルス複製の増加： HIVは、体内に慢性感染症を確立し、免疫系がそれをクリアしようとする試みを回避することができます。ウイルスは急速に複製および拡散し、新しいCD4+ T細胞や他の免疫細胞に感染します。この進行中のウイルス複製により、免疫系がさらに枯渇し、病原体への反応が少なくなります。
6。突然変異と抗原変異： HIVの突然変異率は高いため、免疫系の認識を急速に進化させて回避できます。さらに、一部のウイルスは抗原変異を示し、表面タンパク質の構造を変化させて抗体による検出を逃れます。これらのメカニズムは、体内で持続し、免疫応答を損なうウイルスの能力に貢献します。
全体として、CD4+ T細胞の枯渇、抗体産生の障害、免疫系の調節不全、日和見感染症、継続的なウイルス複製に対する感受性の増加、およびHIVの免疫応答を回避する能力により、複数の結果が病原体に対する不十分な免疫学的反応を引き起こします。これらの要因は、AIDSの個人で観察された重度の免疫不全に集合的に寄与します。