なぜ呼吸器アシドーシスで頭蓋内圧を上げたのですか？

呼吸性アシドーシス は、血液中の異常に高レベルの二酸化炭素（CO2）を特徴とする状態であり、通常は血液pHの減少を伴います。頭蓋内圧（ICP）の上昇は、いくつかのメカニズムのために呼吸性アシドーシスで発生する可能性があります。

1。大脳血管拡張 ：CO2レベルの増加により、脳血管の血管拡張が発生し、脳血流（CBF）の増加につながります。

CBFのこの増加により、頭蓋内体積が増加し、ICPが増加する可能性があります。

2。自己調節の障害 ：通常、脳の血管は、血圧の変化にもかかわらず、一定の血流を維持するために直径を調整できます。呼吸性アシドーシスでは、これらの血管が自己調節する能力が損なわれ、CO2レベルの上昇に応じてCBFとICPがより著しく増加します。

3。脳代謝率の増加 ：呼吸性アシドーシスは、脳の代謝率を刺激し、酸素消費量とCO2産生の増加につながる可能性があります。この代謝活性の増加は、脳の血管拡張にさらに寄与し、ICPを上昇させる可能性があります。

4。低酸素 ：呼吸性アシドーシスは、低酸素症または脳への酸素供給の減少につながる可能性があります。低酸素症は、脳が酸素送達の減少を補償しようとするため、脳の血管拡張とICPの増加を引き起こします。

5。 CSF生産の増加 ：呼吸性アシドーシスは、脳脊髄液（CSF）を産生する脈絡叢を刺激し、CSF産生の増加とICPの増加につながります。

呼吸性アシドーシスでのICPの増加は通常中程度で一時的であり、基礎となる呼吸性アシドーシスの補正とともに解決することに注意することが重要です。しかし、重度の場合、ICPの長期または極端な上昇は、脳ヘルニアや死を含む深刻な神経学的合併症につながる可能性があります。