体系的なBPの低下と容積に出血している人が尿の出力が減少するのはなぜですか？
1。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）の活性化：
- 出血とその後の循環血液量の減少がRAASを活性化します。
-Raasの重要なホルモンであるアンジオテンシンIIは、血管収縮を引き起こし、全身性血管抵抗性を増加させ、BPの維持に役立ちます。
- アンジオテンシンIIは、副腎からのアルドステロンの放出も刺激します。
- アルドステロンは、腎臓のナトリウムと水の再吸収を促進し、液体保持と尿の出力の減少につながります。
2。交感神経系の活動の増加：
- 出血は、交感神経系活動の増加を引き起こします。
- この活性化は、腎血管系の血管収縮につながり、腎臓への血流が減少します。
- 腎血流の減少は、尿をろ過および生成する腎臓の能力を損ない、尿の出力の減少をもたらします。
3。抗利尿ホルモン（ADH）放出：
- 血圧と量の減少は、後部下垂体からのADH（バソプレシンとも呼ばれる）の放出を刺激します。
-ADHは、腎臓に作用して、収集ダクトの水の再吸収を増加させ、尿の出力を減らし、体の水を保存します。
4。糸球体ろ過障害（GFR）：
- 重度の出血と関連する低血圧は、GFRの減少につながる可能性があります。これは、腎臓によって血液がろ過される速度です。
- 全身BPが大幅に低下すると、効率的な糸球体ろ過に必要な圧力勾配が損なわれます。
- GFRの減少により、ろ液が少なくなり、尿産生が減少します。
5。ミオグロビン尿および管状損傷：
- 重度の出血と低血圧の場合、筋肉細胞が分解し、ミオグロビンが血流に放出される可能性があります。
- ミオグロビンは腎臓の尿細管を損傷し、尿産生をさらに損なう可能性があります。
出血と低血圧の文脈で尿の出力の減少は、循環血液量とBPを維持するための保護メカニズムであることに注意することが重要です。ただし、根本的な原因が迅速に対処されない場合、急性腎障害（AKI）およびさらなる合併症に進行する可能性があります。したがって、これらの症状のある人は、液体バランスを回復し、腎臓の損傷を防ぐために、即時の医療処置と治療を必要とします。