過剰なPTHはどのように腎臓損傷を引き起こしますか？
1。高カルシウム血症：PTHレベルの上昇は、骨からのカルシウムの再吸収の増加と腎臓によるカルシウム排泄の減少につながり、高カルシウム血症を引き起こします。高いカルシウムレベルは、腎臓組織を直接損傷し、腎機能を損なう可能性があります。
2。腎血管収縮：PTHは腎血管の血管収縮を引き起こし、腎臓への血流を減少させます。これは、虚血と腎臓細胞の損傷につながり、廃棄物をろ過して電解質のバランスを維持する能力に影響を与えます。
3.リン酸排泄の増加：過剰なPTHは、腎臓によるリン酸排泄を促進し、それが低リン血症につながる可能性があります。低リン酸レベルは、さまざまな細胞プロセスを妨害し、腎機能を損なう可能性があります。
4。ビタミンD代謝の変化：PTHは、ビタミンD代謝の調節に関与しています。過剰なPTHはこのプロセスを破壊する可能性があり、1,25-ジヒドロキシビタミンD（1,25（OH）2D3）の生産が増加します。 1,25（OH）2D3の高レベルは、腸からのカルシウム吸収をさらに増加させ、高カルシウム血症を悪化させ、腎臓の損傷に寄与する可能性があります。
5。線維症と石灰化：慢性PTH過剰は、腎線維症と石灰化の発症につながる可能性があります。線維症は腎臓に瘢痕組織の過度の堆積を伴い、石灰化とはカルシウム沈着の蓄積を指します。これらの変化は、腎臓の通常のアーキテクチャを混乱させ、その機能を損なう可能性があります。
過剰なPTHによって引き起こされる腎臓の損傷は、原発性副甲状腺機能亢進症（副甲状腺が過活動している場合）や二次性副甲状腺機能亢進症（慢性腎臓病に反応して発生する可能性がある）などの長年の副甲状腺機能亢進症に通常関連していることに注意することが重要です。 PTHの不均衡の早期発見と管理は、腎臓の損傷を防止または最小限に抑えるために重要です。