毛細血管壁が破れたとき、血小板はどのように凝集するか？

血小板凝集の概要

毛細血管壁が破れると、血液が失われるのを防ぐために血小板が集まり、血栓が形成されます。以下に主な過程を示します。

損傷直後、血管は収縮し、血流が局所的に減少して出血が抑えられます。

血管内皮が損傷すると、血管下層の血小板結合因子（vWFやコラーゲン）が露出します。血流中の血小板がこれらに接触し、形状が変化して活性化します。

活性化した血小板は、糖タンパク質Ib-IX-V複合体や糖タンパク質VIを介してvWFやコラーゲンに結合し、損傷部位に付着します。

血小板が付着すると、密顆粒とα顆粒が放出されます。密顆粒からはADPやセロトニンが放出され、血小板凝集と血管収縮を促進します。α顆粒からは凝固因子や成長因子、接着タンパク質が放出され、血栓形成と創傷治癒を助けます。

放出されたADPが近傍の血小板受容体に結合し、さらなる活性化を引き起こします。活性化した血小板は糖タンパク質IIb/IIIa受容体でフィブリノゲンと結合し、血小板‑フィブリノゲン‑血小板の橋を形成して凝集します。

凝集した血小板が一時的なプラグを作り、出血を物理的に遮断します。同時に凝固カスケードが進行し、プロトロンビンがトロンビンに変換、トロンビンがフィブリノゲンを不溶性のフィブリンに変換します。フィブリンは網目状の構造を作り、血小板、赤血球、血漿を包み込み、安定した血栓を形成します。

血栓は血管が修復されると、線溶（フィブリン溶解）により徐々に分解され、血流が回復します。