毛細血管壁での壊れた後、血小板の凝集中にどうなりますか？
1。血管収縮：
- 毛細血管壁の損傷の直後、血管は血管収縮を受けます。これにより、血管が狭くなり、負傷した地域への血流が減少し、初期出血の制御に役立ちます。
2。血小板活性化：
- 損傷した血管は、フォン・ウィルブランド因子（VWF）とコラーゲン繊維を含む内皮層層を露出します。
- 血液中に循環する血小板がこれらの露出物質と接触し、活性化されます。活性化された血小板は形を変え、偽下足底を拡大し、損傷部位に付着させます。
3。血小板接着：
- 活性化された血小板は、損傷部位に存在するVWFおよびコラーゲン繊維に結合します。この接着は、糖タンパク質Ib-IX-V複合体と糖タンパク質VIを含む血小板表面の特定の受容体によって媒介されます。
4。反応の放出：
- 血小板が損傷部位に接着すると、放出反応を受けます。これには、血小板内の密な顆粒とアルファ顆粒の脱顆粒が含まれます。
- 高密度顆粒は、血小板凝集と血管収縮を促進するアデノシン二リン酸（ADP）やセロトニンなどの物質を放出します。
- アルファ顆粒は、血栓形成と創傷治癒に寄与するさまざまな凝固因子、成長因子、および接着タンパク質を放出します。
5。血小板凝集：
- 活性化された血小板から放出されるADPは、近くの血小板の受容体に結合し、それらが立体構造の変化を起こし、同様に活性化されます。
- 活性化された血小板は、糖タンパク質IIB/IIIA受容体を介して、血漿に存在するタンパク質であるフィブリノーゲンに結合します。この結合は、血小板フィブリノーゲン - 麻痺性橋の形成につながり、血小板凝集をもたらします。
6。凝固の形成：
- 凝集した血小板は、損傷部位で一時的なプラグを形成します。この血小板プラグは、損傷した領域を物理的にブロックすることにより、出血を減らすのに役立ちます。
- 同時に、凝固カスケードが活性化され、プロトロンビンがトロンビンに変換されます。トロンビンは、フィブリノーゲンを不溶性タンパク質であるフィブリンに変換します。
- フィブリンは、凝集した血小板、赤血球、および血漿を巻き込むメッシュのようなネットワークを形成し、安定した血栓を形成します。
血小板の凝集とその後の血栓形成は、さらなる失血を防ぎ、損傷した毛細血管壁の治癒プロセスを開始する障壁を作り出します。血管が修復されると、血栓は最終的にフィブリノリシスと呼ばれるプロセスを通じて溶解し、領域への血流を回復します。