血液凝固はどのように進行するのか

血液凝固（止血）は、血管が損傷した際に過剰な出血を防ぐための複雑な生理プロセスです。血小板や凝固因子が連続的に作用し、最終的に安定した血栓が形成されます。

血管が破れると、即座に止血プロセスが開始されます。

損傷直後に血管が収縮し、血流が局所的に減少して出血が抑えられます。

血小板が損傷部位に付着し、形状を変えて突起を伸ばします。血小板同士が集合し、一時的なプラグを形成し、出血をさらに止めます。

血小板の集合に伴い、血漿中の凝固因子が連鎖的に活性化されます。これが「凝固カスケード」と呼ばれる一連の化学反応です。

カスケードの重要な段階で、無活性なタンパク質プロトロンビンが活性酵素トロンビンに変換されます。トロンビンは次のステップを駆動します。

トロンビンは可溶性タンパク質フィブリノーゲンを不溶性のフィブリンに変換します。フィブリン繊維が網目状に構築され、血小板や赤血球、血漿を捕捉して安定した血栓を作ります。

血栓は収縮して体積が小さくなり、傷口をしっかりと閉じます。その後、フィブリノリシスと呼ばれるプロセスで徐々に分解され、血管が完全に修復されたときに血流が回復します。

このように、血小板、酵素、タンパク質が緊密に連携して止血が実現します。いずれかの成分に異常があると、血友病や血栓症などの出血・凝固障害が生じます。