癌性になると、正常細胞の何が問題になりますか？
1。調節不全の細胞分裂：
- 通常、細胞は、組織の成長と修復を維持するために、細胞分裂の高度に調節されたプロセスを受けます。癌細胞はこの調節を失い、迅速かつ制御不能に分裂します。これにより、過剰な細胞が蓄積し、腫瘍または悪性の成長が形成されます。
2。 DNA損傷と突然変異：
- 遺伝的変異は癌細胞に蓄積し、細胞分裂、成長、およびその他の必須機能に関与する正常遺伝子を破壊します。これらの変異は、環境毒素、酸化ストレス、放射線、またはDNA複製中の誤差など、さまざまな要因から生じる可能性があります。いくつかの突然変異は、細胞の成長を調節し、癌遺伝子および腫瘍抑制遺伝子として知られる癌の発生を防止する上で重要な役割を果たす遺伝子で発生します。
3。持続的な血管新生：
- 新しい血管の形成である血管新生は、組織の成長と修復に不可欠な通常のプロセスです。がん細胞はこのプロセスをハイジャックし、腫瘍に栄養素と酸素を供給する新しい血管の発生を促進し、その継続的な成長を可能にします。
4。アポトーシスの喪失（プログラム細胞死）：
- アポトーシスは、損傷した細胞または不必要な細胞を排除するためのプログラムされた自己破壊メカニズムです。癌細胞はアポトーシスを回避し、それらがより長く生き残り、体内に蓄積することを可能にします。
5。侵入と転移：
- がん細胞は、周囲の組織に侵入する能力を発達させ、健康な細胞を指定された領域に閉じ込める通常の障壁を突破します。さらに、一部の癌細胞は、転移のプロセスを通じて遠い部位に広がり、二次腫瘍を形成することができます。
6。再プログラムされた代謝：
- がん細胞は代謝を変えて、エネルギーと成長の需要を満たします。彼らは代謝経路を再配線し、十分な酸素（「ウォーバーグ効果」として知られている）の存在下でさえ、解糖によってエネルギーを生成することを好むことがよくあります。
7。免疫系回避：
- がん細胞は、さまざまなメカニズムを通じて免疫系による検出と破壊を回避することができます。それらは、通常の細胞と同様に見える分子を発現したり、通常標的と排除する免疫細胞の活性を抑制したりすることがあります。
8。再プログラムされた細胞同一性：
- 場合によっては、がん細胞は、上皮間葉移行（EMT）として知られる細胞同一性の変化を受けることがあります。これにより、典型的な上皮特性を失い、間葉系細胞のように移動して侵入する能力を獲得できます。
これらの変化は、通常の細胞プロセスを破壊し、最終的には癌細胞の制御されていない成長、侵入、および拡散につながり、最終的には癌の複雑で多面的な性質に寄与します。