プロトオンコゲンの種類

原性腫瘍遺伝子は、遺伝子が変異した場合、またはその発現の調節が失敗した場合に癌を引き起こす可能性のある正常な遺伝子です。プロトオンコーゲンとして分類された遺伝子はすべての細胞に見られ、通常、細胞周期と細胞の成長と分化に役割を果たします。突然変異と腫瘍形成の過剰発現は、腫瘍の成長と転移につながる可能性があります。

1. 成長因子

   • 成長因子は、細胞膜の受容体を結合し、細胞分裂と増殖の増加につながるシグナル伝達カスケードを引き起こすタンパク質分子です。成長因子をコーディングする遺伝子の多くは、腫瘍遺伝子です。これらの遺伝子の正常な発現は、成長または損傷に対する反応によって引き起こされる可能性があります。しかし、成長因子遺伝子がオフにできない異常に高いレベルで発現すると、癌が生じる可能性があります。 SISとINT-2は、成長因子であるプロトオンコゲンの例です。

   膜受容体

   • 細胞膜上のタンパク質受容体、特に成長因子からシグナルを受け取るものも、腫瘍形成感である可能性があります。通常の状況では、成長シグナルに対する受容体タンパク質の反応は限られており、十分に調節されています。受容体タンパク質のシグナル伝達鎖に関与する遺伝子が変異した場合、受容体タンパク質は終了信号に応答できず、制御されていない成長と腫瘍の発生が生じる可能性があります。

   転写因子

   • 転写因子をコードする遺伝子も、頻繁に原性存在です。転写因子は、DNAを結合し、ホルモンのようなシグナルを受けたときに転写を誘導する細胞の核内の分子です。転写因子をコードする遺伝子が正常な調節なしに進むことができる場合、それらは癌遺伝子になる可能性があり、がんが生じる可能性があります。 MYC遺伝子は、プロトオンコゲーゲンと見なされる転写因子遺伝子の例です。

   サイクリン

   • サイクリンは、サイクリン依存性キナーゼとともに、細胞周期を調節するタンパク質です。癌は常に、DNA損傷に応じて停止しない制御されていない細胞分裂など、細胞周期の乱れを伴うため、サイクリンのコードをコードする遺伝子の突然変異は、癌を引き起こす可能性があります。たとえば、サイクリンD1は、細胞がG1（最初の成長）相がS（DNA合成）相に移動し、サイクリンD1の遺伝子が特定のタイプの癌で変異していることがよくあることがわかります。