GABAは脳に影響します
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神経伝達物質とは？
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神経伝達物質は、脳細胞（ニューロン）と神経細胞が互いに通信するために使用する化学分子です。
これらの分子は、1つのニューロン（シナプス前ニューロン）から放出され、ギャップ（シナプスとして知られている）を横切って移動して、反対のニューロン（シナプス後ニューロン）の特定の受容体部位に付着します。専用受容体部位にある特定の神経伝達物質ドックの分子が、受信細胞で特定の機能が活性化されます。
その後、神経伝達物質はシナプス前ニューロンに再取り込みのためにシナプスに再リリースされる場合があります。この時点で、透過プロセスを繰り返すことができます。
GABAは何をしますか？
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GABAは抑制性神経伝達物質として知られています。これは、ニューロンの受容体部位にドッキングすると、そのニューロンの活性レベルが低下し、電気信号を発射する可能性が低くなることを意味します（「活動電位」）。
GABAはこれを達成します。なぜなら、GABA受容体部位は、ニューロンからのニューロンとカリウムイオンへの塩化物イオンの入院も制御するためです。塩化物はニューロン内の負の電荷を増加させ、カリウムはニューロンの外側の正電荷を増加させます。これにより、ニューロンが活動電位を発射し、隣接するニューロンを励起することがより困難になります。
GABAは心理学と生理学にどのように影響しますか？
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GABAは抑制性神経伝達物質であるため、不安の減少、落ち着き、緊張の放出など、神経活動が低下するプロセスに関与しています。
ベンゾジアゼピンやバルビツール酸塩などの一部の抗不安薬は、主にGABA受容体部位に結合するために利用できるシナプスのGABAの量を増やすことで機能します。アルコールはまた、塩化物イオンの脳細胞への流入を促進し、GABAの正常な効果を増幅します。
一方、カフェインはシナプスで利用可能なGABAを減らし、緊張、不安、睡眠困難などの効果を促進します。
神経活動に対するGABAの鎮静および阻害効果も重要な生理学的効果をもたらします。たとえば、心臓の迷走神経ニューロン（CVN）は、脳の領域が中程度で低速な心拍数であり、速すぎないようにします。これらのニューロンに対するGABAの抑制効果は、心拍数が増加する可能性があります。
GABA受容体に作用する薬は「GABA作動性」薬として知られています。
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