髄鞘形成の原因

ミエリン化は、神経細胞を覆い、絶縁鞘を形成する白い脂肪の多い物質であるミエリンの形成です。ミエリンシースは、私たちの脳と体内の残りの細胞の間に信号または衝動を伝導することを可能にします。ミエリンが損傷している多くの脱髄障害があり、これらのシグナルが混乱し、さまざまな神経学的症状を引き起こします。

1. 生産

   • ミエリンは脂質（脂肪）とタンパク質で構成されています。国立多発性硬化症協会によると、2つの異なるタイプのミエリンがあり、化学組成と体内の位置の両方によって区別されます。脳と脊髄で構成される中枢神経系またはCNSでは、ミエリンはオリゴデンドロサイトと呼ばれる特殊な神経細胞によって生成されます。末梢神経系またはPNSは、CNSから体の残りの部分に信号を伝導する運動および感覚ニューロンで構成されています。 PNSでは、ミエリンはシュワン細胞によって生成されます。 CNSで生成されたミエリンは、PNSで化学的に生成されたものとは異なりますが、機能的には同じです。

   開発

   • 髄鞘形成は妊娠第3期から始まり、出生後数年間続きます。ユタ大学健康科学図書館によると、医師が子供の最初の24か月で追跡する神経学的発達のマイルストーンがいくつかあり、これらはミエリン層のパターンに対応しています。

   遺伝性障害

   • 遺伝性の脱髄障害は、ミエリンが適切に発達できないか、損傷したときに発生します。これらの疾患は、CNSまたはPNSに影響を与える可能性があります。 Myelinプロジェクトによると、CNSの遺伝性障害には白血球障害が含まれます。 Marie-Charcot-Tooth病、またはMCTは、PNSの脱髄障害の例です。 MCTは多くの場合、足と関節の変形を引き起こします。

   後天性障害

   • 国立多発性硬化症協会によると、CNSで最も一般的な後天性脱髄障害は多発性硬化症またはMSであり、米国の40万人と世界中の250万人に影響を及ぼしています。 Guillain-Barré症候群は、PNSの後天性障害の一例です。 CNSとPNSの両方で障害を獲得したことで、ミエリン損傷は自己免疫攻撃の結果であると考えられており、そこでは体がそれ自体の一部としてミエリンを突然認識できません。これらの自己免疫攻撃の原因は不明です。

   ミエリン修復

   • ミエリンが病気の結果として損傷を受けた場合、体は修復できます。 CNSでは、オリゴデンドロサイトをシグナル伝達して、損傷部位で新しいミエリンの産生を開始します。国立多発性硬化症協会によると、このシグナル伝達のメカニズムはよく理解されていませんが、進行中の研究プロジェクトの主題です。 PNSでは、ミエリンの生産は、シュワン細胞の損傷領域への移動によって開始されます。修復メカニズムは、サイトがミエリン損傷を繰り返し、永続的な損傷を引き起こす場合、効果が低下します。