パーキンソン病は自己免疫疾患なのか？
パーキンソン病は、運動や姿勢を正常に保つ能力を低下させる疾患です。主にドーパミン作動性ニューロンの加速的な変性が原因で、ドーパミンは脳が運動を制御する上で不可欠な神経伝達物質です。近年の研究では、免疫系が健康な細胞を攻撃する自己免疫がパーキンソン病と関係している可能性が示唆されています。
T細胞
国際神経科学ジャーナルによると、免疫応答に重要なT細胞の機能障害や自己免疫抗体の存在が、一部のパーキンソン患者で認められています。
血管活性神経ペプチド
血管拡張やドーパミン分布を調整する血管活性神経ペプチドが自己免疫によって影響を受け、受容体が機能不全を起こすことがパーキンソン病患者で確認されています。
炎症
米国神経学会が実施した人口ベースの臨床研究では、自己免疫疾患が炎症調整因子の活性化を高め、ドーパミン作動性ニューロンの減衰を引き起こすことが示されています。
炎症メディエーターの経路
神経毒性を防ぐ役割を持つ下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ペプチド（PACAP）や血管活性神経ペプチド（VP）は、パーキンソン患者では炎症メディエーターの適切な調節ができていません。
予防への展望
自己免疫がパーキンソン病に関与していることが確認されれば、将来的に疾患予防を目指した新たな薬剤開発のターゲットとなり得ます。