パーキンソンは自己免疫疾患ですか？

パーキンソン病は、通常の機動性と姿勢を減少および阻害する病気です。それは主にドーパミン作動性細胞の劣化の加速によって引き起こされます。ドーパミン作動性細胞は、神経伝達物質ドーパミンを生成します。これは、脳が動きを制御する方法に不可欠です。最近の研究では、免疫系が健康な細胞を攻撃する自己免疫がパーキンソン病に関連している可能性があることが示されています。

1. T細胞

   • 「International Journal of Neuroscience」によれば、免疫応答に重要なT細胞の機能の破壊と、一部のパーキンソン患者では自己免疫抗体の存在が見られます。

   血管作用性神経ペプチド

   • 特定の血管酸性神経ペプチド（血管拡張とドーパミン分布を調節する神経伝達物質）は自己免疫の影響を受ける可能性があり、これらの細胞の受容体の妥協はパーキンソン病で示されています。

   炎症

   • アメリカ神経学会は、自己免疫疾患が炎症性調節因子の活性を増加させることを示す集団ベースの臨床研究を発表しました。

   炎症性メディエーターの経路

   • 神経毒性を予防する下垂体アデニル酸シクラーゼ活性化ペプチド（PACAP）、および血管作用性神経ペプチド（VP）は、パーキンソン病患者の炎症性メディエーターを適切に調節しません。

   予防

   • パーキンソン病における自己免疫の役割の役割に関する研究は、検証された場合、将来の病気を予防するための薬理学的標的につながる可能性があります。