SAノードが活動電位が生成されると、心臓にはどうなりますか？
1。自発脱分極： SAノードは、外部刺激なしに自発的に電気衝動を生成する固有の能力によって特徴付けられます。このユニークな特性は、特定のイオンチャネルの開口により、ナトリウム（Na+）およびカルシウム（Ca2+）イオンの内向き漏れから生じます。この最初の脱分極は、「自発的脱分極」と呼ばれます。
2。しきい値のポテンシャルに達した： SAノードの膜電位が徐々に脱分極すると、しきい値の可能性に近づきます。しきい値のポテンシャルは、ナトリウムイオン（Na+）の電圧依存性チャネルが急速に開く重要な膜電位です。
3。迅速な脱分極（上昇強脊椎）： しきい値に達すると、電圧依存性ナトリウムチャネルの開口により、細胞へのナトリウムイオン（Na+）の急速な流入があります。この流入は、活動電位の「アップストローク」として知られる膜の有意な脱分極を引き起こします。
4。プラトー相： 急速な上昇後、活動電位はプラトー相に達します。この段階では、カルシウムイオン（Ca2+）の流入は、カリウムイオン（K+）の流出のバランスを取ります。イオン運動のこの相互作用は、短期間にわたって比較的安定した膜電位を維持します。
5。再分極（下起動）： 電圧依存性のカルシウムチャネルが閉じ始め、電圧依存型のカリウムチャネルが開くと、再分極相が始まります。カリウムイオン（K+）の流出は他のイオンの流入を超えており、膜電位がその安静状態に向かって急速に再分極します。
6。過分極： 場合によっては、膜電位が静止状態を一時的にオーバーシュートし、過分極を引き起こす可能性があります。これは、カリウムイオンの継続的な流出が原因で発生します。
7。休息の可能性への再分極： 最終的に、膜電位は通常の安静状態に戻り、SAノードの活動電位サイクルを完了します。これにより、心臓全体の電気的活性化のペースが設定され、心臓室の収縮が調整されます。
SAノードでの活動電位の自発的生成と伝播は、心臓電気サイクルを開始し、心拍数を調節し、心臓収縮の適切な調整を確保するための主要なメカニズムとして機能します。