SAノードで活動電位が発生すると心臓はどうなるか

SAノードでの活動電位生成プロセス

SAノードは外部刺激がなくても自ら電気インパルスを発生させる特殊な細胞です。Na⁺とCa²⁺が特定のイオンチャネルを通じてゆっくりと流入し、膜電位が徐々に正の方向へシフトします。この初期の電位変化を「自発的脱分極」と呼びます。

脱分極が進むと膜電位は閾値に近づきます。閾値は電圧依存性Na⁺チャネルが急激に開く臨界点です。

閾値に達すると、Na⁺チャネルが一斉に開き、Na⁺が大量に細胞内へ流入します。これにより膜電位は急激に上昇し、活動電位の「上昇相（upstroke）」が形成されます。

上昇相の直後、Ca²⁺チャネルが開きCa²⁺が流入します。同時にK⁺が外へ出るため、Ca²⁺流入とK⁺流出がバランスし、膜電位は一時的に安定した高い状態（プラトー相）を保ちます。

Ca²⁺チャネルが閉じ、K⁺チャネルがさらに開くと、K⁺の流出が支配的になります。これにより膜電位は急速に低下し、静止電位へと戻ります。

場合によってはK⁺の流出が続き、膜電位が一時的に静止電位を下回ることがあります。これを過分極と呼びます。

最終的にイオンバランスが回復し、膜電位は元の静止状態に戻ります。これでSAノードの1サイクルが完了し、次の活動電位が自動的に開始されます。

SAノードで生成された活動電位は心臓全体に伝播し、心房・心室の収縮タイミングを統一します。したがって、SAノードは心拍リズムの“ペースメーカー”として、心拍数と収縮の協調を制御する中心的役割を果たしています。