I型過敏症において抗体は宿主細胞に結合しますか？

I型過敏症のメカニズム

I型過敏症（即時型アレルギー）では、主にIgE抗体が関与します。IgEは肥満細胞や好塩基球の表面にある高親和性受容体（FcεRI）に結合した状態で存在します。アレルゲンがこのIgE‑FcεRI複合体に結合すると、細胞からヒスタミン、ロイコトリエン、サイトカインなどの炎症性メディエーターが放出され、くしゃみ、鼻水、喘息発作などのアレルギー症状が引き起こされます。

この過程では、抗体が直接宿主細胞の表面に結合して細胞障害を引き起こすことはありません。

II型・III型過敏症との違い

II型過敏症では、IgGやIgM抗体が宿主細胞表面の抗原に結合し、補体系を活性化して細胞溶解や機能障害を引き起こします。代表例として溶血性貧血や自己免疫性血小板減少症があります。

III型過敏症では、抗原と抗体が形成した免疫複合体が血管壁や組織に沈着し、補体系の活性化や好中球の誘引により炎症と組織障害が起こります。例として血清病や全身性エリテマトーデス（SLE）の一部が挙げられます。

以上のように、I型過敏症は抗体が細胞に直接結合しない点で、II型・III型過敏症とは根本的に異なるメカニズムです。