Tリンパ球のプログラミングに何が関係していますか？
1。 T細胞前駆体の生成：
T細胞の発達は、造血幹細胞（HSC）の生成とともに骨髄で開始されます。これらのHSCは、一般的なリンパ前駆細胞（CLP）に分化し、次に初期T細胞前駆細胞（ETP）に分化します。 ETPは胸腺に移動し、そこではT細胞の発達が続きます。
2。肯定的および否定的な選択：
胸腺では、T細胞は正と負の選択と呼ばれるプロセスを受けます。陽性選択の間、自己MHC分子に十分な親和性を持つT細胞受容体（TCR）を発現するT細胞は、生存して成熟することができます。自己MHC分子と相互作用できないT細胞は、細胞死を受けます。
負の選択は、自己抗原に強く反応するT細胞を排除し、自己免疫を防ぎます。これは、T細胞の発達が髄質胸腺上皮細胞（MTEC）および皮質胸腺上皮細胞（CTEC）によって提示される自己抗原に遭遇するときに発生します。自己抗原に強く結合しすぎるT細胞は、自己寛容を確保するために削除されます。
3。機能成熟：
T細胞が正と負の選択に合格すると、機能的な成熟を受けます。このプロセスには、サイトカイン産生、細胞毒性、特定の抗原に応じて増殖する能力などのエフェクター機能の獲得が含まれます。
4。 T細胞の活性化：
成熟したT細胞は体全体に循環し、抗原提示細胞（APC）によって提示された特定の抗原に遭遇すると活性化されます。活性化には、TCRによる抗原の認識と、それぞれT細胞とAPCに対するCD28やB7などの共刺激分子の結合が含まれます。
5。エフェクター機能とメモリ形成：
活性化されたT細胞はエフェクターT細胞に分化し、感染した細胞を除去したり、免疫応答を調節してサイトカインを産生したりできます。一部のT細胞もメモリT細胞に発達し、特定の病原体に対する長期免疫を提供します。
Tリンパ球のプログラミングは、機能的および自己耐性免疫系の開発のための重要なプロセスです。 T細胞は、外来抗原に効果的に反応しながら、自己組織を攻撃するのを防ぐことができます。 T細胞プログラミングの調節不全は、免疫不全または自己免疫疾患につながる可能性があります。