重炭酸ナトリウムと血栓
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血栓
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血栓は、損傷の場合の過剰な失血に対する身体の主要な防御です。しかし、血液の凝固能力が血管内で引き起こされ、心臓、肺、または脳に留まって血流を遮断する危険な血栓または「トロンブス」を形成することがあります。塞栓症や脳卒中などの致命的な状態が生じる可能性があります。アスピリン、重炭酸ナトリウム、およびクエン酸の組み合わせは、血栓を予防するために従来の薬でよく推奨されますが、この場合、アスピリンは有効成分です。アスピリンは胃を損傷する可能性があるため、酸化酸ナトリウムとして添加されます。
血栓の原因
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血栓形成は通常、血管の内側の内層が「凝固カスケード」を活性化すると、フィブリノーゲンと呼ばれる血液タンパク質がフィブリン血栓に架橋すると開始されます。 血栓形成の素因となる因子には、心血管ジアーズ、特定の種類の癌、放射線への暴露、および血液凝固に関与する他のタンパク質に影響を与える特定の遺伝的条件が含まれます。
抗凝固剤としての重炭酸ナトリウム
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体外の血液中に重炭酸ナトリウムが抗凝固剤または抗凝固剤として働くことを示唆する小さな孤立した医学文献が存在します。ただし、以下で説明するpH効果以外に、このような現象を説明するメカニズムは提案されておらず、体内で実証されている研究はありません。クエン酸ナトリウムは一般に可逆的な抗凝固剤として使用されますが、クエン酸イオンは、凝固プロセスが発生するのに必要なカルシウムイオンを捕獲することにより、抗凝固において中心的な役割を果たします。重炭酸ナトリウムが同じ機能を実行すると信じる科学的理由はありません。
血液凝固とpH
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血液凝固は、狭いpHウィンドウ内で行われる動的で厳格に制御されたプロセスです。通常の血液pHは7.3〜7.4です。このpHでは、フィブリンのフィブリノーゲンへの形質転換は逆反応によってバランスが取れています。体の外では、このレベル（7.1-7.3）をわずかに下回るpHレベルでは、前方架橋反応が好まれており、これが抗凝固剤としての重炭酸ナトリウムの理論的根拠です。
重炭酸ナトリウムは血液pH を上げる可能性があります
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静脈内または経口に投与された大量投与量の重量量の重量線は、血液のpHを上げるのに実際に効果的であり、効果的に体を「アルカリ化」することは疑いの余地はありません。この現象は、代謝性アシドーシスの治療に使用され、乳酸酸の蓄積を減らすことにより、特定のスプリントイベントでのアスリートのパフォーマンスを向上させるためにも使用されています。ただし、血栓形成に素因とする人が血液のpHが異常であるという必要な前提を支持する証拠はなく、血液のpHを通常の7.3から7.4の範囲を超えて上昇させると、追加の利点がありません。実際、血液をアルカリ化するには、有害な副作用があります。
重炭酸ナトリウムの過剰摂取の危険
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重炭酸ナトリウムは適度に非常に安全ですが、重炭酸ナトリウムを摂取しすぎると胃酸を中和すると消化が妨げられ、腹痛が生じます。より深刻な状態、高ナトリウム血症と呼ばれるナトリウムの不均衡も発生する可能性があります。高ナトリウム血症は、極端な渇き、心臓の問題、発作、または死を引き起こす可能性があります。
結論
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血栓を防ぐために重炭酸ナトリウムを使用するための医学的または科学的文献には根拠はありません。それの大量投与は血液のpHを上げる可能性がありますが、低血液pHが人間の血栓の素因の要因であることを示す証拠は存在しません。重炭酸ナトリウムの過剰使用も深刻な副作用を引き起こす可能性があります。重炭酸ナトリウムの使用を含む医学療法を開始、変更、または中止する前に、医師に相談してください。
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