p53腫瘍抑制遺伝子

細胞は、分裂、成長、死の自然なサイクルを経験します。細胞核内のDNAの損傷は、このプロセスを破壊する可能性があり、その結果、成長して分裂しすぎる癌細胞が生じる可能性があります。健康な細胞には、異常な成長が検出されたときにプロセスを停止する遺伝子も含まれています。しかし、これらの腫瘍抑制遺伝子が損傷している場合、細胞は癌の成長を止める能力を失います。

1. 癌の生物学

   • 制御されていない成長は、がん細胞を健康な細胞とは異なり、がん細胞を定義します。がん細胞は、アメリカ癌協会によると、成長、分裂、および自然細胞死、またはアポトーシスを調節する正常なコントロールを上書きする可能性があります。癌細胞が成長して繁殖し続けると、腫瘍に蓄積します。

   腫瘍抑制遺伝子

   • 体は、異常な挙動の兆候を示す場合、細胞が分裂するのを止める遺伝子を自然に生成します。これらの腫瘍抑制遺伝子は、キンボールの生物学によると、分裂のプロセスを停止し、分裂のプロセスを停止し、腫瘍の成長を停止するタンパク質を生成します。腫瘍抑制遺伝子の突然変異または欠陥は、適切なタンパク質の産生を損ない、癌細胞の成長は途切れることなく進行します。 Kimball's Biologyによると、p53と標識された腫瘍抑制遺伝子の変異は、すべての癌の半分以上に見られます。

   p53 のメカニズム

   • P53遺伝子は、腫瘍医の記事で、David S. Goodsell博士によると、星に配置された4つのチェーンで構成されています。各アームの先端にある活性化ドメインは、遺伝子の発現を活性化します。腕は、ターゲットサイトに結合する結び目のような形成で中央で出会います。 P53は欠陥のあるDNAに結合し、国立衛生研究所によると、P21と呼ばれるタンパク質の産生を刺激します。 p21タンパク質は、3番目のタンパク質、細胞分体刺激タンパク質に付着します。結合すると、2つのタンパク質が細胞を凍結し、分割するのを防ぎます。 DNA欠陥が重度の場合、p53はアポトーシスまたは細胞死のプロセスを引き起こします。

   癌におけるp53活性

   • がんを引き起こすp53遺伝子のほとんどの変異は、中心結合ドメインで発生します。 NIHによると、変異P53はDNAに結合することができません。初期結合プロセスが損なわれているため、細胞は細胞分裂のプロセスを停止するために必要なP21を生成できません。欠陥のある細胞が繁殖するのを止めるメカニズムがなければ、癌は増加します。 Goodsellによると、アミノ酸配列の1分の変化はp53を非アクティブ化するのに十分です。遺伝子の変化した化学構造は、信号をp53と結果として生じるタンパク質カスケードから歪めます。

   治療への影響

   • P53の変異は多くの癌で一般的であるため、ACSによると、これらの変異を修復することは研究の焦点です。通常、p53遺伝子がウイルスに機能するように機能する初期の実験室では、癌細胞に挿入されました。 p53負荷ウイルスに感染した癌細胞は、感染していない癌細胞よりも遅くなりました。残念ながら、実験の全体的な結果は故障と見なされ、負荷のあるウイルスを用いたさらなる研究は中止されました。