多発性骨髄腫に伴う主な合併症

多発性骨髄腫は形質細胞のがんです。骨髄は骨の海綿状部分で、感染と闘う白血球を産生します。形質細胞は細菌などの異物を認識する抗体を作りますが、患者では形質細胞が指数的に増殖し、同一の形質細胞とパラプロテインを大量に産生し、体に害を及ぼします。

免疫系

多発性骨髄腫患者は免疫機能が低下します。第一に、同一の形質細胞が産生する抗体は異常で感染に対抗できません。第二に、形質細胞の過剰増殖により、骨髄内で他の白血球の産生が抑制され、感染防御がさらに弱まります。その結果、風邪や肺炎、膀胱炎などにかかりやすく、感染しても薬が効きにくく、回復に時間がかかります。

骨

正常な骨は破骨細胞が古い骨を分解し、骨芽細胞が新しい骨を形成してバランスを保ちますが、多発性骨髄腫では破骨細胞が活性化し過剰に骨を破壊する一方、骨芽細胞の骨形成が抑制されます。その結果、骨が破壊され、骨からカルシウムが血中に漏れ出し、尿中に排泄されます。骨は脆弱で痛みを伴い、軽い外力でも骨折しやすくなります。骨の破壊が進行すると脊椎が圧迫され、脊髄が損傷し、麻痺という緊急事態を招くことがあります。

腎臓

がん化した形質細胞が産生するパラプロテインは腎臓の微小血管に沈着します。小さなパラプロテインは尿中に排泄され、ベンツ・ジョーンズ蛋白として診断マーカーの一つになります。大きなパラプロテインは血管を詰まらせ、血流を遮断し、腎不全を引き起こします。さらに、骨から漏れ出した高カルシウム血症や、治療に使用される薬剤も腎機能障害の原因となります。

心臓

異常な形質細胞が大量に産生するパラプロテインが血流に混入すると、血液が濃厚かつ粘稠になり、心臓はこの高粘度血液を全身に送るために余分な負荷がかかります。長期間にわたる過負荷は心筋にストレスを与え、心不全のリスクを高めます。

終末期について

多発性骨髄腫では、激しい疼痛や頻繁な感染、骨折のリスクが常に伴います。治療法は多数ありますが根治は望めません。最終的には感染や臓器不全が死因となるため、患者は家族と終末期のケアや経済面、その他重要な事項について早めに話し合い、計画を立てておくことが重要です。