血栓（血液凝固）の仕組みと原因

血小板（血小板）

血小板は無色の小さな血球で、血液凝固に重要な役割を果たします。血管が損傷すると血小板が活性化し、損傷部位に付着します。形を変えて突起を伸ばし、集合して一時的なプラグを形成し、出血を抑えます。

血液凝固因子（凝固タンパク質）

血漿中に存在する凝固因子は、血液凝固の複雑なカスケードに関与します。活性化されると、これらの因子はフィブリン網を作り、血小板プラグを強化して安定した血栓を形成します。

フォン・ウィレブランド因子（vWF）

vWFは血漿中のタンパク質で、血小板の付着と集合を助けます。損傷した血管壁や他の血小板に血小板が結合しやすくなることで、血小板プラグの形成が促進されます。

組織因子（TF）

組織因子は血管内皮細胞や一部の組織で発現しているタンパク質です。血管が傷つくとTFが血流に露出し、一連の反応を引き起こしてプロトロンビンをトロンビンに変換します。トロンビンは血栓形成に不可欠な酵素です。

カルシウムイオン（Ca2+）

カルシウムイオンは複数の凝固因子の活性化や、フィブリノーゲンをフィブリンに変換する最終段階に必須です。カルシウムが不足すると、正常な血液凝固は起こりにくくなります。

正常な血栓形成と異常な血栓症

これらの要素は緊密に調整されたプロセスで協働し、必要なときに出血を止める血栓を形成します。一方、血栓が不適切に、または過剰に形成されると、深部静脈血栓症（DVT）や肺塞栓症（PE）などの重篤な疾患を引き起こす可能性があります。