糖尿病におけるリラグルチド効果と作用
-
リラグルチド薬
-
リラグルチドは、ベータ細胞を標的とする1日1回のGLP-1注射可能な糖尿病薬であり、ヘモグロビンA1cの減少を提供します。ヘモグロビンA1cまたはA1cは、90日間の赤血球の平均血糖量を測定する臨床検査です。これは、過去3か月間の人の平均血糖値を示しています。糖尿病患者の標的A1Cは7％未満です。 A1cレベルがこのレベルを超えると、結果は健康合併症の大幅な増加になります。
腸ホルモン
-
GLP-1は、腸内で産生されるホルモンであり、食べた後に放出されるインスリンの量の増加を引き起こします。インスリンは膵臓のベータ細胞で産生されます。 GLP-1の分泌は、小腸の栄養素の存在に依存しています。半減期は2分未満です。つまり、GLP-1の効果の半分は分泌から約2分以内になくなっています。酵素DPP-4によって急速に分解されます。
DPP-4（ジペプチジルペプチダーゼ-4）は、ほとんどの細胞型の表面で発現する酵素です。グルコース代謝に大きな役割を果たし、GLP-1ホルモンを分解します。また、免疫調節、シグナル伝達、アポトーシス（ベータ細胞崩壊の予防）にも関連しています。
リードトライアルの概要
-
6つのリード試験では、2型糖尿病患者におけるリラグルチドの有効性と安全性を評価します。メトホルミン、スルホニル尿素（SU）グリメピリド、メトホルミン + TZD（ロシグリタゾン）およびメトホルミン + SUで評価され、エキセナチドとインスリングラルギンと比較して。
リード1試験には、リラグルチド + SU対TZD + SUが含まれていました。鉛2試験には、リラグルチド +メトホルミン対ス +メトホルミンが含まれていました。リード3試験は、リラグルチド単剤療法対Su。 Lead 4試験は、リラグルチド +メトホルミン + TZD対メトホルミン + TZDを使用しました。リード5試験には、リラグルチド + SU +メトホルミン対グラギン + Su +メトホルミンが含まれていました。リード6試験には、リラグルチド +メトホルミンおよび/またはsu対エクセナチド +メトホルミンおよび/またはsu。
が含まれていました。
ベースライン患者の特性
-
各試験で、患者の次の特性が適用されます。平均年齢は50代半ばです。糖尿病の平均期間は5〜10年です。平均A1Cは8.1〜8.6％です。平均ボディマス指数（BMI）は30〜34kg/m2です。
試行結論
-
すべてのリード試験研究において、リラグルチド群の患者が大幅に多く、アメリカ糖尿病協会が7％未満のA1Cと比較対象となる患者を達成しました。リラグルチドを使用している患者は、ベータ細胞機能の増加（いくつかのパラメーターに基づく）、体重の減少（鉛1を除く）、収縮期血圧の低下（結果は各試験で変化しました）でした。すべての鉛研究で軽度の低血糖率が低いため、有効性測定が達成されました。
安全性/忍容性
-
リラグルチド療法は、低血糖のリスクが低いです。有害事象のためにリード研究から撤退した患者は比較的少ないが、離脱の大部分は吐き気、下痢、嘔吐などの副作用によるものだった。
リラグルチドと血糖コントロール
-
鉛研究に基づいて、リラグルチドは、メトホルミンのみで制御されていない2型糖尿病の人の治療オプションである可能性があります。 2型糖尿病患者は、薬物を使用してA1Cの目標を達成するための詳細情報と議論について医師に連絡することができます。
-