高ビリルビン血症の生理学的影響
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ビリルビン代謝
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通常の状況では、ビリルビンは肝臓が血液に放出された後に肝臓に取り込まれます。肝臓はそれを集中させ、胆汁にします。胆汁は胆管を介して肝臓を去り、胆嚢に保管され、必要に応じて小腸に排泄されます。胆汁は、脂肪と緑色から黄褐色の色までの範囲を乳化するのに役立ちます。ビリルビンは最終的に便として排泄されます。少量のビリルビンも、腸から血液に戻って再吸収されます。それは腎臓に取り上げられ、尿の一部になり、排泄されます。
肝前黄und
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肝前黄undは、血液中に発生する病理学によって引き起こされ、溶血が増加します。体は、溶血率の増加を補うために赤血球の形成を増加させます。これにより、血液中の異常に多数の若い赤血球が生じます。肝前黄undは、青白さ、皮膚と目の軽い黄色、および赤血球(貧血)の減少によって特徴付けられます。脾臓が拡大される可能性があります。まれではありますが、この状態は遺伝的高ビリルビン血症と呼ばれる遺伝的原因を持つことがあります。
肝臓の黄und
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黄undが肝臓細胞機能の故障または肝臓胆管内の閉塞によって引き起こされる場合、それは肝黄undと呼ばれます。肝臓細胞不全では、ビリルビンの産生は正常ですが、血液中に蓄積し、高ビリルビン血症を引き起こします。これは、特定の毒、アルコール依存症、薬物による肝臓炎、肝硬変、肝臓の癌などのウイルス感染によって引き起こされる可能性があります。肝細胞の腫れが原因で肝臓の黄undが発生する可能性があり、肝臓内のダクトを閉塞して胆汁の正常な流れを防ぎます。通常、肝細胞の炎症、外傷、感染、および特定の薬物によって引き起こされます。黄undが閉塞によるものである場合、それは「肝内閉塞性黄und」と呼ばれます。
肝後黄und
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黄undは、胆管内(肝臓の外側)内で発生する胆汁流閉塞によって引き起こされる可能性があります。通常、肝臓の黄und、膵臓炎、膵臓癌のために発生します。 淡い便、および暗い尿は、高ビリルビン血症の肝後の原因を示しています。
新生児の黄und
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新生児の高ビリルビン血症は、生理学的または非生理学的に分類されています。カリフォルニア大学サンフランシスコ小児病院で報告されているように、生理学的黄undは、人生の最初の数日間ですべての新生児の50〜60%で発生します。このタイプの黄undは非病理学的であり、一般に数週間しか持続し、乳児に問題を引き起こしませんが、ビリルビン脳症のリスクはわずかです。
24時間以内に現れ、1週間以上続き、ビリルビンレベルの上昇を伴う黄undは、感染症、RHの非互換性、未熟念、またはヘルペス、梅毒またはサイトメガロウイルス(CMV)などの先天性状態などの病理学的状態を示しています。
ギルバート症候群
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遺伝的な遺伝的状態であるギルバート症候群は、ビリルビンの不十分な処理を引き起こします。一般的に症状はありませんが、それらを経験する人もいます。ギルバート症候群に共通する症状には、皮膚の黄色、疲労、腹痛、一般的な衰弱が含まれます。診断には、ビリルビンの血液検査、完全な血液数、肝臓研究が含まれます。
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