腎臓は塩の摂取量の増加にどのように反応しますか？
1.糸球体ろ過率の増加（GFR）：腎臓は、糸球体を通過する血液が溶融速度を通過する速度を増加させ、形成されるろ液の量を増加させます。これにより、腎臓はより多くの余分な塩を処理およびろ過できます。
2。ナトリウムの再吸収：近位尿細管では、腎臓はろ液からナトリウムイオンを積極的に再吸収して、血流に戻ります。塩摂取量が増加すると、ナトリウムの再吸収が強化され、体内のより多くの塩を保持します。
3.レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）活性化：塩分摂取量の増加は、遠位尿細管のナトリウム濃度の減少と腎臓のダクトの収集につながります。これにより、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性化が引き起こされます。レニンは放出され、副腎からのアルドステロンの放出を刺激するアンジオテンシンIIの産生につながります。アルドステロンは腎臓に作用して、ナトリウムイオンの再吸収を促進し、カリウム分泌を増加させます。
4.心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の抑制：腎臓は、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の産生を抑制することにより、塩摂取量の増加にも反応します。 ANPは、ナトリウムと水の排泄を促進する心臓によって生成されるホルモンです。塩の摂取量が多い場合、ANPの放出が減少し、腎臓がより多くのナトリウムと液体を保持できるようになります。
5。渇きメカニズム：塩分摂取量の増加は、渇き感につながり、個人がより多くの水を消費するように促す可能性があります。これにより、余分な塩を希釈し、液体バランスを維持するのに役立ちます。
これらの調整を行うことにより、腎臓は塩の摂取量が増加しているにもかかわらず、体の電解質と液体のバランスを回復するように機能します。しかし、慢性高塩摂取量または根底にある腎臓障害の場合、塩性レベルを反応および調節する腎臓の能力が損なわれ、潜在的な健康上の合併症につながる可能性があります。