神経障害性疼痛障害のGABA受容体

神経障害性疼痛障害は、局所的な急性疼痛が持続し、末梢および中枢神経系に損傷を与えると発症する可能性があります。 GABA受容体、神経細胞の特定の部位は、特定の脳化学物質の着陸パッドとして機能し、一部の人の神経障害性疼痛の減少に関与しています。

  1. GABA神経伝達物質

    • 神経伝達物質は、神経細胞(すなわちニューロン)が互いに通信できるようにする脳、脊髄、末梢神経系の化学メッセンジャーです。ガンマアミノ酪酸の略であるGABAは、脳と脊髄の主要な阻害神経伝達物質です。その効果は、一般にニューロンの活性を阻害または減少させることです。

    GABA-B受容体

    • 受容体は、特定の神経伝達物質を受け取る神経細胞の着陸ポートであり、その後、その神経細胞を励起または阻害します。特定のニューロンには2種類のGABA受容体があります。 GABA-B受容体はGABAを受け取り、̶0;気分安定剤1にも反応します。リチウム、カルバマゼピン、バルプロ酸などの薬。 GABAとこれらの薬はニューロンを阻害し、その活動を減少させます。

    GABA-A受容体

    • GABA-A受容体はGABAを受け取りますが、ベンゾジアゼピン、バルビツール酸塩、ニューロステロイドなどの特定の種類の薬物と結合することもできます。一般的に抗不安および抗発作薬として使用されるこれらの薬は、神経系の活動を抑制します。

    結節受容対神経障害性疼痛

    • 結節受容性の痛みは、脳と体に、組織に引き起こされる損傷に反応し、制限するよう警告します。神経障害性疼痛は慢性であり、疾患状態の結果です。神経障害性疼痛では、ミエリン鞘(神経への保護コーティング)の劣化、脳への入っているメッセージと発信メッセージの両方に反応する神経細胞の新しい受容体部位の成長、および他の病理学的状態の両方で、慢性的な栄養不全の痛みの慢性的な飼料バックループを引き起こす。

    薬物

    • 中枢神経系におけるGABAの強化は、痛みのサイクルを永続させる神経細胞活性を阻害することにより、神経障害性疼痛の治療に役立ちます。脊髄の背側(後部)角のニューロンのGABA受容体、および扁桃体の神経、視床下部、および脳の他の感情的変調領域は、GABAまたは薬剤によって活性化されると神経障害性疼痛を減らします。

    GABAに影響を与える薬

    • さまざまな薬物は、さまざまなメカニズムを介してGABA機能を促進し、そうすることで、神経障害性疼痛にさまざまなプラスの効果があるように見えます。チアガビン、ガバペンチン、ベンゾジアゼピン、トピラメート、バルプロ酸およびビガバトリンは、神経障害性疼痛の治療に使用できます。



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