多色性が原因です

多染色症とは、顕微鏡下の血液塗抹標本で調べたときに赤血球（RBC）が灰色がかった青色に見える状態を指します。 Polychromasiaは、RBCが骨髄から早期に放出され、そこで生成されたときに発生します。 RBCは、通常、貧血に起因する特定のタイプのホルモン刺激に応じて、またはさまざまな原因からの骨髄への構造的損傷により、早期に放出されます。

1. 正常な赤血球の発達

   • ほとんどのRBCは骨髄で作られ、成熟しています。 RBCの発達は依然としてタンパク質を作る必要があるため、リボソームと呼ばれる核とタンパク質作成構造がまだあります。成熟したRBCの唯一の機能は酸素を運ぶことであるため、通常、RBCが骨髄から放出されると、核とリボソームが存在しません。骨髄から放出されるRBCは、まだいくつかのリボソームが残っています。それは、スライド上のライトギエムサ染色にさらされると灰色がかった青色の色を引き起こすものです。

   RBC放出のホルモン制御

   • 腎臓によって生成されるエリスロポエチン（EPO）と呼ばれるホルモンは、骨髄からのRBC産生の速度と放出の速度を制御します。 EPOレベルが上昇すると、より未熟なRBCが骨髄から放出され、その結果、多染色症が生じます。 EPOは通常、貧血（血液中のRBCの数が少ない）に応じて放出されるため、貧血は多染色症の原因と見なされるべきです。

   RBC生産の減少による貧血

   • 貧血の原因は、RBCの生産の減少と、何らかの形で欠陥があるRBCの生産の減少です。鉄、葉酸、またはビタミンB12の食事不足は、RBCの産生を引き起こし、産生されたものが酸素を運ぶタンパク質、ヘモグロビンをより少ないものにする可能性があります。非形質性貧血は、骨髄がRBCを含む十分な血液細胞を産生するための一般的な失敗です。サラセミアと呼ばれる遺伝的状態は、生き残れないヘモグロビンの欠陥を持つRBCの産生を引き起こします。

   RBC損失の増加による貧血

   • 貧血のもう1つの原因は、RBCの損失または破壊の増加です。この明らかな例は、出血による血液の喪失であり、重度の貧血を引き起こす可能性があります。溶血性貧血として知られている血液を失うことなくRBCの破壊を引き起こす可能性のある他の状態があります。溶血性貧血は、自己免疫障害、遺伝子生化学的欠陥（グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症）または心臓手術で発生するような機械的外傷によって引き起こされる可能性があります。鎌状赤血球貧血は、RBC産生の遺伝的欠陥が特定の状況下で溶血性貧血を引き起こすという点で、破壊の欠陥と破壊の増加の組み合わせです。

   骨髄への損傷

   • 骨髄が損傷しているときにポリクロマ症が発生する可能性があり、RBCの早期放出につながります。広範囲にわたる骨髄損傷の最も一般的な原因は、骨髄自体（白血病）または他の組織からの転移の結果として、悪性（がん）細胞による浸潤です。別の原因は骨髄線維症であり、そこでは、さまざまなタイプの未熟な血球の制御不能な成長が、骨を損傷する瘢痕組織の形成につながります。