アルカリホスファターゼ高骨疾患
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生理学的骨成長
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正常な骨の成長は、骨芽細胞と破骨細胞の2種類の細胞の作用によって達成されます。骨芽細胞は新しい骨の敷設に責任があり、破骨細胞は骨を分解する責任があります。骨の成長中、両方のタイプの細胞の活性が増加します。したがって、破骨細胞の活性が高いため、骨の分解から放出されるアルカリホスファターゼが増えます。
パジェット病
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パジェット病は、破骨細胞の異常に高い活性によるものです。その結果、骨分解の異常な速度が得られます。痛みと骨格の変形は、この病気の最も一般的な兆候です。しかし、無症候性の個人は、日常的な分析でアルカリホスファターゼレベルの上昇に基づいて偶然識別される場合があります。
骨軟化症とくる病
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ビタミンD欠乏は、カルシウムの新たに形成された骨への沈着を防ぎます。これが骨の成長プレートが閉じた後に発生すると、障害は骨軟化症と呼ばれます。成長プレートの閉鎖前に発生すると、リケットと呼ばれます。骨軟化症の症状には、痛みと衰弱が含まれます。子供では、くる病は柔らかい骨を引き起こし、それが成人期まで持続する変形につながります。
骨肉腫
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骨肉腫は、骨疾患の非常にまれな原因です。 「ハリソンの内科の原則」によれば、骨肉腫は2007年に悪性癌の新しい症例のわずか0.2%を占めていました。一般的な骨肉腫は骨肉腫、軟骨肉腫、ユーイング肉腫です。
骨転移
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骨から骨への転移は、アルカリホスファターゼ高骨疾患の二次原因です。骨に転移する最も一般的な癌は、乳房、肺、前立腺の癌腫です。転移性骨疾患の症状には、骨の痛み、腫れ、骨折が含まれます。
アルカリホスファターゼの増加の他の原因
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アルカリホスファターゼは、胆道系、肝疾患、副甲状腺機能亢進症、高リロス血症、胃腸疾患、甲状腺機能亢進症、肝臓に毒性のある薬物の使用とともに閉塞性疾患でも上昇しています。
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