パーキンソン病の病理学的所見
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ドーパミンと実質的なnigra
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ブラウン大学の生物学および医学部門(ブラウンバイオメッド)によると、パーキンソン病は、脳の部分と呼ばれる脳の部分の神経細胞が死に始めたときに起こります。 これらの神経細胞は、運動と感情を調節する神経伝達物質であるドーパミンを産生します、と国立パーキンソン財団は報告しています。 これらの神経細胞の80%以上が死亡すると、パーキンソン病の症状が現れ始めます。これらの神経細胞が死ぬ理由は完全に知られていません。ただし、いくつかの理論があります。
フリーラジカル
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茶色の生物型によると、正常な代謝によって生成される不安定な分子は、正常な代謝によって生成される不安定な分子が神経細胞死の寄与因子である可能性があります。 フリーラジカル、特に金属に由来するラジカルは、近くの分子の酸化により安定性を獲得しようとし、損傷を引き起こします。パーキンソン病の患者は、肉体の鉄レベルが高い傾向があり、酸化から鉄を分離するのに役立つタンパク質であるフェリチンのレベルが低い傾向があります。 フリーラジカルが実際に原因である場合、抗酸化物質は予防策である可能性があります。
毒素
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別の理論は、外部であろうと内部であろうと、毒素がこれらのドーパミン産生神経細胞を破壊するものであることを示唆しています。 いくつかの証拠は、麻薬に見られる化学物質であるMPTPがパーキンソン病を引き起こす可能性があるという考えを支持しています。 本の研究者は、「基本的な神経化学、第6版、分子、細胞、医療の側面」は、MPTPを不注意に投与した後、薬物使用者がパーキンソンのような症状を誘発した方法を説明してください。 ただし、現在、毒素が考えられる原因である場合、明確に言うのに十分な証拠はありません。
遺伝的要因
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遺伝的要因はパーキンソン病に関与する可能性があります。 図>パーキンソン病の役割としての遺伝的要因は、別の理論です。 パーキンソン病患者の15〜20%は、パーキンソン病のような症状と親relativeを持っています。 ユタ大学スペンサーC. Eccles Health Sciences Libraryによると、研究者はPark2遺伝子の突然変異を標的にしています。
Park2とParkin
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Genetics Home Referenceは、通常機能しているPark2遺伝子が、不要なタンパク質を分解するタンパク質であるParkinの作成に関する指示を提供していると報告しています。 パーキンは、腫瘍タンパク質を抑制し、神経細胞の信号の伝達を他方に調節するのに役立つ場合があります。変異したpark2遺伝子がどのようにパーキンソンソンを引き起こすかはまだ明らかではありません。 その後のパーキン活性の損失は、不要なタンパク質の蓄積を引き起こす可能性があり、これがドーパミンの放出を損なう可能性があります。 あるいは、脳には通常、パーキンが豊富にあるため、その不足は神経細胞の死によるものである可能性があります。
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