シナプスで放出される神経伝達物質の量は、によって制御されますか？
カルシウム流入： シナプス前末端へのカルシウムイオン（Ca2+）の流入は、神経伝達物質の放出を引き起こします。活動電位がシナプス前末端に到達すると、膜を脱分極し、電圧依存性カルシウムチャネルが開きます。その後、カルシウムイオンは末端に流れ込み、シナプス小胞からの神経伝達物質の放出につながります。
スネアタンパク質： スネア（可溶性N-エチルマレイミド感受性因子付着タンパク質受容体）タンパク質は、シナプス小胞とシナプス前膜の融合を媒介し、神経伝達物質の放出につながります。シナプス小胞膜上のスネアタンパク質は、シナプス前膜上のスネアタンパク質と相互作用し、小胞を膜の近くにもたらし、その融合を引き起こす複合体を形成します。
synaptotagmin： シナプトタグミンは、神経伝達物質の放出において重要な役割を果たすカルシウムセンサータンパク質です。シナプス小胞膜に位置し、活動電位中にシナプス前末端に入るカルシウムイオンに結合します。シナプトタグミンへのカルシウムの結合は、スネアタンパク質の相互作用とシナプス小胞とシナプス前膜の融合を促進する立体構造の変化を引き起こします。
その他の調節因子： カルシウム流入およびスネアタンパク質に加えて、他の要因は、以下を含む神経伝達物質の放出を調節することができます。
- シナプス前膜上に位置するGタンパク質共役受容体（GPCR）：GPCRは、カルシウムチャネルまたはスネアタンパク質の活性を変化させることにより、神経伝達物質の放出を阻害または強化できます。
- プロテインキナーゼとホスファターゼ：これらの酵素は、神経伝達物質の放出に関与するスネアタンパク質または他のタンパク質をリン酸化または脱リン酸化することができ、それによりその活性を調節することができます。
- 神経伝達物質トランスポーター：シナプス前膜上に位置するこれらのタンパク質は、シナプス裂け目に放出された後、神経伝達物質を再捕獲する可能性があり、シナプス後受容体が利用できる神経伝達物質の量を減らします。
神経伝達物質の放出の正確な制御は、神経系の適切な機能に不可欠です。このプロセスの調節不全は、さまざまな神経障害および精神障害につながる可能性があります。