体液性凝固システムは何ですか？

本質的な経路としても知られる体液性凝固系は、血液凝固に関与する2つの主要な経路の1つである、または血液が出血を止めるために凝固するプロセスです。血液が異物の表面または損傷した組織と接触すると活性化されます。

体液性凝固システムには、プロトロンビンのトロンビンへの変換に最終的につながる一連の連続した生化学反応が含まれます。その後、トロンビンはフィブリノーゲンをフィブリンに変換し、それが血栓を生成する不溶性鎖を形成します。

体液性凝固システムに伴う手順は次のとおりです。

因子XII（Hageman因子）の活性化：これは、XII因子が損傷した血管やコラーゲンなどの負に帯電した表面と接触すると発生します。

因子XI（血漿トロンボプラスチン前件）の活性化：因子XIは因子XIIA（活性化因子XII）によって活性化されます。

因子IXの活性化（クリスマス因子）：因子IXは、カルシウムイオンと血小板因子3（PF3）の存在下での因子XIA（活性化因子XI）によって活性化されます。

因子X（スチュアート因子）の活性化：因子Xは、カルシウムイオンとPF3の存在下での因子IXA（活性化因子IX）によって活性化されます。

プロトロンビンのトロンビンへの変換：カルシウムイオン、PF3、および因子V（プロアクセリン）の存在下での因子XA（活性化因子X）は、プロトロンビンをトロンビンに変換します。

フィブリノーゲンからフィブリンへの変換：トロンビンは、血漿中に存在する可溶性タンパク質であるフィブリノーゲンを不溶性フィブリン鎖に変換します。これらの鎖は、血小板と赤血球を閉じ込めるメッシュワークを形成し、血栓を作成します。

体液性凝固システムは、細胞凝固系または外因性経路と組み合わせて機能し、効率的かつタイムリーな血液凝固を確保します。両方の経路は最終的に因子Xの活性化で収束し、トロンビンとフィブリンの形成につながります。