C3 糸球体障害の進行メカニズム

1. 発症（Initiation）

遺伝的素因（APOL1 リスク変異）

環境的誘因（感染症、毒素）

2. 補体活性化（Complement activation）

代替経路補体系の調節異常

C3 フラグメントが糸球体基底膜（GBM）に沈着

3. 白血球浸潤（Leukocyte infiltration）

好中球やマクロファージが障害部位の糸球体に集まる

炎症性メディエーターやプロテアーゼが放出される

4. 糸球体炎症（Glomerular inflammation）

中系細胞の増殖と拡大

GBM の肥厚

内皮細胞の活性化

5. ポドサイト障害（Podocyte injury）

炎症と補体活性化によりポドサイトが損傷

ポドサイトの喪失はタンパク尿と糸球体硬化を招く

6. 慢性腎臓病（CKD）への進行

持続的な炎症と損傷が腎機能低下を進行させる

末期腎不全（ESRD）になると透析や腎移植が必要になる可能性がある