C3糸球体障害がどのように進行するか
- 遺伝的素因（APOL1リスクバリアント）
- 環境トリガー（感染、毒素）
2。補完的な活性化：
- 代替補体経路の調節不全
- 糸球体基底膜（GBM）へのC3断片の堆積
3。白血球浸潤：
- 好中球とマクロファージは、罹患した糸球体に募集されます
- 炎症性メディエーターとプロテアーゼの放出
4。糸球体炎症：
- メサンギアルの拡大と増殖
- GBMの肥厚
- 内皮細胞の活性化
5。足細胞損傷：
- 足細胞は炎症によって損傷し、補完的な活性化があります
- 足細胞の喪失は、タンパク尿と糸球体硬化症につながります
6。慢性腎臓病（CKD）への進行：
- 持続的な炎症と損傷は、腎機能の進行性の喪失につながります
- 末期腎疾患（ESRD）の発症には透析または腎臓の移植が必要になる場合があります