アポトーシスの阻害

アポトーシスは、「プログラムされた細胞死」またはPCDとしても知られる生物学的プロセスです。さまざまな生化学的イベントは、細胞の変化を引き起こし、細胞死またはアポトーシスを引き起こしたり、それを阻害したりする可能性があります。アポトーシスのために、500億から700億の細胞が毎日死亡しています。

1. アポトーシスと壊死

   • アポトーシスに関する国立衛生研究所（NIH）の記事によると、壊死 - 感染または損傷に起因する外傷性の細胞死の形態は、細胞が修復を超えてストレスを受けたり損傷したりしたときにアポトーシスが発生します。通常、恒常性として知られる自然なプロセスです。

   恒常性

   • NIHの記事によると、すべての成人生物において、ホームダイナミクスとしても知られている恒常性（ホームダイナミクスとしても知られている）が比較的一定の細胞の細胞が存在する必要があります。アポトーシスを阻害することを決定する前に、恒常性を考慮する必要があります。

   アポトーシスの制御

   • 自然細胞生物学の記事「カルシウムはアポトーシスを調整する」によると、細胞内（細胞内）または細胞外（外側）コントロールアポトーシスのいずれかの細胞シグナルがアポトーシスを制御します。細胞外シグナルには、毒素、ホルモン、サイトカインとして知られる「死の受容体」、「不十分」と考えられる成長因子、およびカルシウムの流入が含まれます。

   アポトーシスのカルシウム協調

   • Nature Cell Biologyの記事によると、原形質膜チャネルがカルシウムの流入を経験すると、アポトーシスを調整または阻害することさえできます。これは、カルシウムがアポトーシスを駆動または阻害する可能性のあるプロセスのコーディネーターとして動作する可能性を示しています。

   ストレスとアポトーシス

   • ストレス因子は、アポトーシスで2つの方法で機能する可能性があります。「ストレス顆粒の形成はアポトーシスを阻害する」という自然細胞生物学の記事によると、それを開始または阻害することもできます。」

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   タイプIストレス係数

   • Nature Cell Biologyの記事によると、熱ショックや低酸素症を含むI型ストレス因子は、細胞質ストレス顆粒（CSG）として知られる防御メカニズムの形成を誘発する可能性があります。