心筋の収縮性の増加は何ですか？
1。カルシウムレベルの増加： カルシウムイオンは、筋肉の収縮を引き起こすのに重要な役割を果たします。心臓細胞のカルシウムレベルが上昇すると、トロポニンに結合し、ミオシンがアクチンと相互作用して力を生成できる立体構造の変化につながります。心臓の励起収縮結合中のカルシウムレベルの増加は、心筋の収縮性を高めます。
2。交感神経系の活性化： 交感神経系の刺激は、ノルエピネフリンを放出し、それは心筋細胞のベータアドレナリン受容体に結合します。この結合は、筋細胞質網膜からのカルシウム放出の増加や収縮機能の強化など、細胞内イベントのカスケードを活性化します。
3。循環カテコールアミンの増加： アドレナリン（エピネフリン）やノルアドレナリン（ノルエピネフリン）などの循環カテコールアミンを上昇させる条件または薬は、心臓収縮性の増加につながる可能性があります。カテコールアミンはベータアドレナリン受容体に結合し、交感神経系の活性化と同じ効果をもたらします。
4。カルシウムに対する筋フィラメントの強化感度： 特定の薬物（レボシメンダンなど）や状態（甲状腺機能亢進症など）などの一部の物質は、心筋繊維の感度をカルシウムに増加させる可能性があります。その結果、正常なカルシウムレベルでさえ、より堅牢な収縮を引き起こす可能性があります。
5。筋肉筋網状網膜カルシウム処理の強化： 筋細胞質網状体（SR）は、心筋細胞の主要な細胞内カルシウム貯蔵です。カルシウム処理タンパク質の発現の増加（SERCA2Aポンプなど）の発現の増加など、カルシウムを保存および放出するSRの能力を改善する要因は、心臓収縮性を高めることができます。
6。イオンチャネルの変調： 特定の物質または条件は、心臓の励起制御の結合に関与するイオンチャネルの活性に影響を与える可能性があります。たとえば、カリウムチャネルのブロックやナトリウムカルシウム交換の強化は、心臓活動電位を延長し、カルシウムの流入を増加させ、収縮を強化する可能性があります。
7。筋フィラメントの構造変化： ミオシン重鎖アイソフォームやチチンフィラメントの変化など、筋フィラメントの構造または組成の変化は、心筋の収縮特性に影響を与える可能性があります。いくつかの構造的変化は収縮力を高める可能性があります。
8。ホルモンの影響： 甲状腺ホルモンや成長ホルモンなどの特定のホルモンは、心臓収縮性に影響を与える可能性があります。たとえば、甲状腺機能亢進症は、交感神経活動の増加とカルシウムの取り扱いの強化に関連しており、収縮性の増加につながります。
9。心筋虚血： 場合によっては、心筋虚血（心臓への血流の減少）は、患者の収縮性の増加を逆説的に引き起こす可能性があります。びっくりした心筋として知られるこの現象は、カルシウムの取り扱いとエネルギー代謝の変化に起因しています。
心臓収縮性の過剰または持続的な増加は、心臓機能に悪影響を与える可能性があり、適切に調節されないと心不全の発症に寄与する可能性があることに注意することが重要です。