傷口で血液凝固が始まる仕組み

血管が損傷すると、止血（ヘモスタシス）と呼ばれる一連の反応が始まり、過剰な出血を防ぎながら傷の治癒が進みます。まずは血小板が集まって一時的な血小板プラグが形成されます。

血液凝固が始まる主な流れ

損傷直後、血管平滑筋が収縮し血管が細くなります。これにより血流が減少し、初期の出血が抑えられます。

血小板は血管壁が露出したコラーゲンや組織因子と接触すると活性化し、形状が変化して突起（デンドリット）を伸ばし、粘着性が高まります。

活性化した血小板同士が互いに集合し、傷口を部分的に塞ぐ緩いネットワークを作ります。これが一次止血の基礎となります。

血小板はvon Willebrand因子やフィブリノゲンなどの凝固因子を放出し、血小板プラグを強化します。

血小板と損傷組織からの刺激で、凝固因子が連鎖的に活性化されます。最終的にトロンビンが生成され、フィブリノゲンが不溶性のフィブリンに変換されます。

フィブリン繊維が重合して網目状の構造を作り、血小板、赤血球、血漿を絡めて安定した血栓（血塊）を形成します。これにより血管が完全に封鎖され、止血が完了します。

止血は厳密に制御されたプロセスで、過剰な血栓形成を防ぐ機構も備わっています。血管が修復され傷が治癒すると、フィブリノリシスにより血栓は分解されます。