うつ病のECT治療

電気けいれん療法（ECT） - おそらくより一般的には電気ショック療法として知られている - は、成人の最も重症のうつ病をうまく治療するために1930年代以来使用されてきた医療処置です。しかし、20世紀には、多くの有名人の批評家やフィクションの著者が非常に否定的な観点からECTを投げかけています。

1. 定義

   • Electroconvulsive Eherapy（ECT）は、発作を誘発するために麻酔患者の頭蓋骨/脳の特定の地域で短いが強力な電流を投与する精神医学的治療です。 15秒から1分間続くこの発作は、一般に、重度のうつ病の犠牲者と薬物療法に反応しないカタトニアの犠牲者の生活の質の向上（短期的および長期的にも）をもたらします。

   歴史

   • 早くも1500年代、ヨーロッパの医師は、精神障害のある患者に特に使用して、発作を誘発する化学物質の実験を始めました。 1934年、ハンガリーの精神科医ラディスラスメドゥナは、統合失調症とてんかんの治療として痙攣療法のレジメンを促進し、camp脳とメトラゾールを使用して発作を誘発する最初の医師になりました。メトラゾールベースのけいれん療法の使用は急速に広がり、1937年に史上初の国際会議を開催したスイスで頂点に達しました。
     その間、イタリアの精神科医Ugo CerlettiとLucio Biniは、電気を介して押収を導くために動物の実験を実施していました。痙攣療法の人気の高まりに励まされた1937年、彼らは、電気を使用して人間の患者にメトラゾールのような発作を引き起こした実験を実施しました。患者の方が安価で、より便利で、見当識障害が少ないため、電気はすぐに好ましい痙攣療法になりました。したがって、ECTは生まれました。メモリの場合、「衝撃」は正弦波の直接的なトリガーから、ブリーフパルスの交互の電流トリガーに変わりました。骨格筋損傷のために、医師は治療前に筋肉弛緩剤の患者の治療を開始し、痙攣の暴力を最小限に抑えましたが、薬物は横隔膜の筋肉を弛緩させる傾向があり、呼吸管にもかかわらず窒息感をもたらしました。医師は穏やかな麻酔薬を投与することでこの不快感に対処しました。

   手順

   • 精神科医は、（a）抗うつ薬に反応していない重度の大うつ病または重度のマニアの患者にECTを処方します。ほとんどの場合、治療を受けるという選択は患者に完全に残されます。しかし、緊張性うつ病の患者または自殺に積極的に設定されている患者の場合、精神科医は同意なしにECTを投与することができます。どちらの場合も、長時間の緊張性うつ病が永続的な脳損傷を引き起こす可能性があり、自殺患者が2〜3週間の間に自分自身に深刻な危害を加える可能性があるため、医師は時間のために行動しています。この手順は、患者を眠らせるために設計された、メトヘキシタル、プロポフォール、エトミデート、またはチオペンタルなど、短時間作用剤の麻酔薬から始まります。その後、看護師に筋肉弛緩薬のサクリンチョリンを注入します。一部の治療法は、窒息を防ぐために、薬物アトロピンを使用してECT中に唾液産生を止めます。患者はマスクまたはチューブを通して純粋な酸素を呼吸します。一方的なECTのために、1つの電極が脳の非支配的な側の寺院に配置され（すなわち、右利きのために左寺院、その逆）、もう1つは額の中央に配置されます。両側のECTの場合、各寺院に1つの電極が配置されます。
     次に、約800ミリヤンプ（0.8アンペア）で構成される短いパルス電流が、脳を1〜6秒間流れます。すぐに、30〜60秒間続くクロニック発作が発生します。 10〜15分後、患者は目覚め、混乱、頭痛、剛性を感じる可能性があります。ただし、これは約30分から1時間後に通過します。

   メカニズム

   • 臨床研究者はECTが効果的な治療法であることに同意しますが、その生理学的メカニズムの理解は、脳を研究するためのツールによって制限されています。現在、デルタの脳波のEEG測定は、最初の発作のスパイクの後、脳波が睡眠中に観察された頻度と同様に、頻度が低下することを示しています。研究では、ECTが脳の海馬部分におけるセロトニン受容体の感受性を増加させ、神経伝達物質のグルタミン酸とガンマアミノ酪酸の放出の増加を引き起こすことがわかっています。一方、ECTはノルアドレナリンおよびドーパミンの陰性フィードバックループの受容体を消滅させ、したがって血液中のレベルを上げます。
     2006年にBocchio-Chiavetto et al。 ECTは、ひどく落ち込んだ患者の血液中の脳由来の神経栄養因子（BDNF）のレベルを増加させることがわかりました。 BDNFは、特に長期記憶を制御する脳の領域で、新しいニューロンの生存と成長を促進する神経成長因子です。以前の研究では、BDNFレベルは、重度のうつ病、統合失調症、その他の深刻な精神障害の患者で有意に低いことがわかりました。とはいえ、BDNFレベルが原因であるのか、それとも単にこれらの状態の症状であるかは明らかではありません。

   副作用

   • ECTの直後の20分から60分間の一時的な混乱と記憶喪失を除いて、一部の患者は、治療の数週間または数ヶ月前（「逆行性健忘症」）および/またはそれ（「アンテルグレード健忘」）のイベントの記憶喪失を報告します。これは、両側ECTを受けている患者でより一般的になる傾向があります。残念ながら、研究はまた、両側のECTが片側の方法よりもうつ病の治療に効果的であることを示唆しています。 MRIS）およびこの手順は、「総構造脳病理」を引き起こさないと結論付けました。今日、重度で永続的な記憶喪失は患者の0.05％（2,000人に1人）のみに影響します。