脳卒中はアルツハイマー病を引き起こす可能性がありますか？

医学界は、アルツハイマー病（AD）への脳卒中/頭部外傷のつながりがあると長い間信じてきました。しかし、科学者はそうだった「なぜ」を正確に知りませんでした。確実な原因がなければ、ADの実行可能な治療法を作成することは不可能でした。しかし、最近の研究は、この暗い病気にもっと光を当て、脳卒中/AD接続の背後にある生物学を特定しています。

1. 有病率

   • 英国のアルツハイマー病協会が提供する情報によると、脳卒中後にADと関連する認知症の開発の可能性は2倍になります。また、調査によると、脳卒中が発生してから何年も経ってから広告の影響を受けやすい可能性があります。脳卒中中に、脳への酸素が枯渇し、時間が経つにつれて、ADの発症に関連する有毒化学物質が蓄積されると考えられています。さらに、ストロークのサイズまたは重症度は重要ではないようです。かろうじて目立っていて、ほとんど無症候性の脳卒中は、一部の患者のADの発生の背後にある犯人であるとしばしば考えられます。

   アミロイドプラーク

   • 1906年にAlois Alzheimer博士が最初にアミロイドプラークに注目し、説明した時から、これらの異常な構造はADの背後にある主な犯人と考えられており、長い間ニューロンの破壊に関与していると考えられてきました。頭部外傷または脳卒中は、これらの構造の存在の増加を促すと考えられていますが、正確には不明です。

   bace

   • 研究者は、脳卒中後、身体が危険なプラークの作成に関与するBACE酵素を破壊することができないことを発見しました。 BACEは、実際には、アミロイド前駆体と呼ばれるタンパク質を効果的に分離することで機能し、ベータペプチドと呼ばれる短縮タンパク質をもたらします。次に、これらのペプチドは、脳細胞を殺すことでADの影響を引き起こすために非常に中心的なプラークを育みます。

   生化学的イベント

   • ADの発症に関して、研究は、脳へのs辱や血流の変化が将来の影響を与える可能性があることを示しています。ストロークは体の自然な生化学サイクルを中断し、有毒なペプチドやプラークから防御する能力を低下させると考えられています。

   酸素枯渇

   • 脳卒中を経験した人のADを探索するとき、リーズ大学の研究者は、原因として酸素の不足に焦点を合わせてきました。彼らは、脳が酸素を摂取しないと、患者は外見的に健康であるように見えるかもしれないが、回復不能な細胞損傷が発生した可能性があることを発見した。酸素に飢えた脳細胞は、主要な化学物質を吸収できず、これらの化学物質とアミロイドタンパク質が毒性レベルに蓄積することができます。研究者はこれらの理論をさらに一歩進めました---睡眠時無呼吸を含む酸素星状態にいる可能性のある人を研究しています。

   治療

   • 病気の根がまだ理解されていないため、ADの治療法はありません。研究者は、脳卒中によって引き起こされた生化学的不均衡を治療するために新薬を開発しようとしており、後にADの発症に責任があると信じていました。