破骨細胞は骨をどのように破壊しますか？
1。細胞の接着およびシーリングゾーンの形成：
- 破骨細胞は骨の表面に付着し、シーリングゾーンと呼ばれる特殊なアタッチメント構造を形成します 。
- シーリングゾーンは、周囲の組織への酵素と酸の漏れを防ぎます。
2。酸分泌：
- 破骨細胞は、細胞と骨表面の間の密閉型に塩酸（HCl）と陽子（H+）を分泌します。
- この酸性環境はpHを低下させ、骨の鉱物成分、主にヒドロキシアパタイトを溶解します。
3。タンパク質分解酵素分泌：
- 破骨細胞は、カテプシンK、マトリックスメタロペプチダーゼ（MMP）、コラゲナーゼなどのタンパク質分解酵素を放出します。
- これらの酵素は、コラーゲン、プロテオグリカン、非collagen的なタンパク質を含む骨の有機成分を分解します。
4。貪食と分解：
- 溶解した鉱物と劣化した有機マトリックスは、食作用を介して破骨細胞によって取り上げられます。
- 骨破片を含むファゴソームは、リソソームと融合し、さらに分解が起こるファゴリソソームを形成します。
5。骨吸収：
- 酸分泌、酵素活性、および食作用の結果として、鉱化された骨マトリックスが徐々に吸収され、骨表面に空洞または吸収ピットが作成されます。
- 破骨細胞によって除去された骨断片は、細胞外空間に放出されます。
破骨細胞の活動は骨のリモデリングに不可欠であり、骨のバランスを維持するために厳しく調節されていることに注意することが重要です。ホルモン因子（副甲状腺ホルモンやカルシトニンなど）、サイトカイン、および成長因子は骨不砕作活性を制御します。骨破壊吸収の調節不全は、過度の骨吸収が発生する骨粗鬆症などの骨疾患、または骨形成が骨吸収を超える骨拡大などの骨疾患を引き起こす可能性があります。