インスリンの分泌が時代ストレスで減少するのはなぜですか？
1。交感神経系の活性化：
ストレス中、交感神経系が活性化され、エピネフリン（アドレナリン）とノルエピネフリンが放出されます。これらのホルモンは、インスリン分泌を含む非必須プロセスからエネルギーをそらす「戦闘または飛行」応答を引き起こします。
2。HPA軸の活性化：
ストレスはまた、HPA軸の活性化を引き起こします。これには、視床下部、下垂体、および副腎が含まれます。視床下部は、下垂体を刺激して副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）を産生する皮質抑制性ホルモン（CRH）を放出します。その後、ACTHは副腎に作用してコルチゾールを放出します。
3。エピネフリン、ノルエピネフリン、およびコルチゾールの影響：
- エピネフリンとノルエピネフリンは、膵臓のベータ細胞からのインスリンの分泌を直接阻害します。
- 副腎によって放出されるコルチゾールには、インスリン分泌の減少に寄与するいくつかの効果があります。
- 肝臓からのグルコースの放出（糖新生）を増加させ、筋肉および脂肪細胞によるグルコースの取り込みを減少させます。
- インスリンの効果に拮抗し、細胞がその作用（インスリン抵抗性）に敏感ではないようにします。
全体として、ストレス中の交感神経系とHPA軸の活性化は、インスリン分泌の減少につながります。これは、即時のストレス反応のためにエネルギーとグルコースを節約するために必要です。しかし、慢性ストレスはインスリンシグナル伝達を破壊し、長期的にインスリン抵抗性と2型糖尿病の発生に寄与する可能性があります。