ワークロードが増加すると、心筋細胞でどのような変化が発生しますか？
心臓のワークロードが増加すると、心筋細胞はワークロードの増加の要求を満たすためにいくつかの適応を受けます。これらの変更には次のものがあります。
1。筋細胞サイズの増加（肥大） ：
- ワークロードの慢性的な増加は、筋細胞肥大につながり、個々の筋肉細胞のサイズの増加につながります。
- この反応は、心臓の収縮力を増加させることにより、心拍出量を維持するのに役立ちます。
2。筋細胞の数の増加（過形成） ：
- 場合によっては、作業負荷が長く増加すると、筋細胞の総数が増加する筋細胞の過形成にもつながる可能性があります。
- この反応は、定期的で激しい身体トレーニングに従事するアスリートまたは個人でより一般的に観察されます。
3。血管新生の強化 ：
- ワークロードの増加は、心筋内の新しい血管（血管新生）の成長も刺激します。
- これにより、血液供給と心筋への酸素送達の改善に役立ち、心臓が需要の増加を満たすのに十分なエネルギーがあることを保証します。
4。代謝適応 ：
- 肥大した心臓のエネルギー要件の増加をサポートするために、グルコースと脂肪酸の取り込みや酸化の増加など、代謝適応が発生します。
- これにより、心筋が収縮機能を維持するのに十分なエネルギー基質の供給を保証します。
5。電気リモデリング ：
- イオンチャネルやギャップ接合部の発現と機能の変化など、心筋細胞の電気特性の変化が発生する可能性があります。
- これらの変化は、心臓を通る電気衝動の伝導に影響を及ぼし、不整脈や異常な心臓のリズムにつながる可能性があります。
6。線維症 ：
- 慢性ワークロードの過負荷の場合には、心臓の過度のひずみが線維症、機能性心筋の非契約性瘢痕組織を置き換える可能性があります。
- 線維症は、適切に収縮してリラックスする心臓の能力を損なう可能性があります。
ワークロードの増加に適応する身体の能力は有限であることに注意することが重要です。心臓の需要が長期にわたって過度にまたは持続する場合、心臓は最終的に補償に失敗し、心不全につながる可能性があります。