高血圧の食事塩患者を減らすための理論的根拠は何ですか？
1。ナトリウム保持 ：高塩の摂取量は、体内のナトリウム保持につながる可能性があり、それが血管の液体量を増加させます。この血液量の増加は、血管の壁に余分な圧力をかけ、高血圧につながります。
2。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）の活性化 ：高塩摂取量は、血圧を調節するホルモン経路であるレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）を活性化できます。 RAASの活性化により、ホルモン（レニン、アンジオテンシンII、およびアルドステロン）が放出され、血管収縮（血管の狭窄）、液体保持の増加、血圧の上昇が生じます。
3。障害の障害ナトリウムス ：通常、腎臓は、尿中に過剰なナトリウムを排出することにより、ナトリウムと液体バランスの調節に重要な役割を果たします。ただし、一部の個人、特に高血圧の人では、この圧力ナトリウムスのメカニズム（血圧上昇するとナトリウム排泄の増加）が損なわれる可能性があります。その結果、過剰なナトリウムは体内に残り、高血圧に寄与します。
4。血管剛性の増加 ：高塩の摂取量は、血管の構造と機能の変化につながる可能性があります。血管がより硬くなり、弾力性が低下し、血圧の変化に適応する能力が低下する可能性があります。この剛性の増加は、血圧の上昇に寄与します。
5。交感神経系の活性化 ：高塩の摂取量は、身体の「戦いまたは飛行」反応の一部である交感神経系を活性化する可能性があります。交感神経系の活性化は、心拍数の増加、血管収縮、血圧の上昇につながります。
6。内皮機能障害 ：高い塩摂取量は、血管の内側の内層である内皮の機能を損なう可能性があります。内皮機能障害は血管拡張（血管の弛緩）に影響を及ぼし、血圧の上昇につながります。
食事の塩摂取量を減らすことにより、これらのメカニズムに対処し、高血圧症の人の血圧を下げるのに役立つことができます。