なぜ腎症候群患者では血圧が正常に近いままであるのはなぜですか？

腎症候群では、アルブミンの大幅な喪失による血漿癌圧の低下は、血管内から間質性コンパートメントへの液体血管外拡張につながり、血液血減少を引き起こします。この血液量減少は、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）を刺激します。アンジオテンシンIIは血管収縮、ナトリウム保持、および渇きの増加を引き起こします。これらはすべて血管内容積を回復する傾向があり、したがって正常範囲内で血圧を維持します。

さらに、腎灌流の減少と糸球体ろ過率（GFR）の減少によるナトリウム利尿ペプチドの放出は、血管拡張とナトリウムスを誘導することにより、血圧の維持にも寄与します。 RAAS活性化やナトリウム利尿ペプチド放出を含むこれらの代償メカニズムは、腎症候群患者の正常レベルに近い血圧を維持するためにしばしば協調して作用します。