腎症候群患者で血圧が正常に保たれる理由は？

腎症候群における血圧維持のメカニズム

血漿膠質浸透圧の低下と体液シフト

腎症候群では、アルブミンが大量に失われるため血漿膠質浸透圧が低下し、血管内の水分が間質へ漏れ出します。その結果、循環血液量が減少（低血容量）します。

レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）の活性化

低血容量はRAASを刺激し、アンジオテンシンIIが産生されます。アンジオテンシンIIは血管収縮、ナトリウム・水分の保持、そして渇望感を促進し、血管内容積を回復させることで血圧を正常範囲に保ちます。

ナトリウム利尿ペプチドの放出

腎血流の低下と糸球体濾過率（GFR）の低下は、ナトリウム利尿ペプチド（ANP・BNPなど）の分泌を促します。これらのペプチドは血管拡張とナトリウム排泄を誘導し、過剰な血圧上昇を抑制しつつ、体液バランスを調整します。

以上のように、RAASの活性化とナトリウム利尿ペプチドの放出が相互に作用し、腎症候群患者の血圧はしばしば正常に近い状態に維持されます。