敗血症の病態生理学とは何ですか？
敗血症の正確な病態生理学は複雑であり、感染に対する調節不全の全身性炎症反応を伴い、組織の損傷、臓器の機能障害、および潜在的に死をもたらします。以下は、敗血症の病態生理の重要な手順の概要です。
1。病原体の感染と侵入：
- 敗血症は通常、肺炎、尿路感染、皮膚感染、腹腔内感染など、体内の特定の部位で一次感染から始まります。
- 感染は、細菌、菌類、ウイルスなどのさまざまな微生物によって引き起こされる可能性があります。
- 病原体は宿主の組織に侵入し、炎症反応を開始します。
2。炎症反応：
- 感染に応じて、体は炎症反応を取り付けて病原体を排除し、その拡散を防ぎます。
- 免疫系は白血球を活性化し、サイトカインなどの炎症性メディエーター（例：インターロイキン-1、インターロイキン-6、腫瘍壊死因子アルファ）およびケモカインなどの炎症性メディエーターを放出します。
- これらのメディエーターは、血管拡張、血管透過性の増加、および感染部位に対する免疫細胞の動員を引き起こします。
3。全身性炎症：
- 重度の場合、炎症反応は全身性になり、敗血症につながります。
- 炎症性メディエーターの血流への過剰な放出は、調節不全の全身性炎症反応症候群（SIRS）を引き起こします。
4。微小血管機能障害：
- 炎症性メディエーターは、血管に並ぶ内皮細胞に損傷を与え、微小血管機能障害につながります。
- これにより、毛細血管透過性、液体漏れ、および組織浮腫が増加します。
- 血管から組織への流体とタンパク質の漏れは、低血圧を引き起こし、組織灌流の減少、および臓器への酸素送達の障害を引き起こします。
5。臓器機能障害：
- 障害のある組織灌流と酸素送達は、臓器の機能障害につながります。
- 肺、腎臓、肝臓、心臓、脳などの重要な臓器が影響を受ける可能性があります。
- 臓器の機能障害は、頻脈、乏尿、混乱、精神状態の変化などの症状として現れます。
6。低血圧とショック：
- 低血圧は、血管拡張、全身性血管抵抗性の低下、および心機能障害による敗血症の一般的な特徴です。
- 適切な液体蘇生にもかかわらず、平均動脈圧が65 mmHg未満に低下する場合、敗血症性ショックと呼ばれます。
7。凝固異常：
- 敗血症は、播種性凝固凝固（DIC）を引き起こす可能性もあります。これは、凝固カスケードの広範な活性化を特徴とする状態です。
- DICは、体全体に小さな血栓が形成され、血流を妨害し、組織を損傷し、出血性の合併症を引き起こす可能性があります。
8。免疫抑制：
- 長期にわたる敗血症は、免疫抑制を引き起こす可能性があり、感染と効果的に戦う体の能力を損なう可能性があります。
- 調節不全の炎症反応は、免疫細胞の機能を抑制し、病原体のクリアランスを妨げる可能性があります。
9。マルチオルガンの故障と死：
- 敗血症が迅速に認識され、治療されない場合、進行性多臓器機能障害症候群（MOD）につながる可能性があります。
- MODには複数の臓器系の障害が含まれ、高い死亡率に関連しています。