腎系は呼吸性アルカロシスの状態をどのように補償しますか?

呼吸性アルカローシスの状態では、二酸化炭素の過剰な損失により血液pHが増加します。腎系は、体内の酸塩基バランスを補償し、回復する上で重要な役割を果たします。ここに呼吸性アルカローシスの腎代償メカニズムがあります:

1。 水素イオン(H+)分泌の増加

- 腎臓は、水素イオンの尿への分泌を増加させることにより、血中pHの上昇に反応します。これは、尿のpHを下げるのに役立ち、それによりより多くのH+を排泄し、重炭酸塩(HCO3-)を保存します。

2。 強化された重炭酸塩の再吸収

- 呼吸性藻類に応答して、腎の近位畳み込み尿細管は、管状液から血流に戻る重炭酸塩の再吸収を増加させます。これは、重炭酸塩を保存し、体内のアルカリ性の保護区を維持するのに役立ちます。

3。 強化されたアンモニア(NH4+)生産と排泄

- 腎尿細管はまた、呼吸性アルカローシスに応じてアンモニア(NH4+)の産生と排泄を増加させます。アンモニアは、H+と組み合わせてアンモニウムイオン(NH4+)を形成することにより、緩衝液として作用し、尿中に排泄されます。これは、H+と重炭酸塩の保存にさらに役立ちます。

4。 レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系(RAAS)の阻害 :

- 呼吸性アルカロシスは、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の活性の低下につながります。これにより、収集ダクトのナトリウムと水の再吸収を促進するホルモンであるアルドステロンの分泌が減少します。 RAASの阻害は、細胞外液容量を維持し、過剰な利尿を防ぐのに役立ち、アルカロシスをさらに悪化させる可能性があります。

集合的に、これらの腎メカニズムは、水素イオンの排泄を増加させ、重炭酸塩の再吸収を促進し、アルカリ性埋蔵量を節約し、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系を調節するように働きます。そうすることで、腎系は呼吸性アルカローシスの効果に対抗し、酸塩基のバランスを回復し、身体の内部環境を狭い生理学的範囲内で維持します。

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