除神経過敏症の定義

神経系は非常に適応性のある臓器です。一生のうちにさえ、環境の変化に対応する能力は、生物のフィットネスにとって最も重要です。適応は、定期的に分子レベルで発生します。環境状況に反応した遺伝子発現のパターンの変化は、細胞生物学のパンとバターです。除神経とは、筋肉の活動を制御する運動神経支配の喪失です。骨格筋は中枢神経系によって制御されなくなりました。神経細胞と筋肉細胞が経験する変化は、分子レベルで除去超感受性をもたらし、主に神経伝達物質の活性とその受容体の密度の修飾を伴います。

1. 神経生理学

   • 脳は、非常に正確で詳細な方法で一緒に働くように配置されたニューロンのコレクションです。これらの細胞は一般的な細胞質を共有していないため、空間を越えて電気信号を伝播するために、細胞外通信方法が必要です。進化は、隣接する神経細胞と通信するために、神経細胞によって生成および放出される化学物質のクラスである神経伝達物質を採用しています。神経伝達物質は、シナプスギャップとして知られる神経端子間の空間全体に拡散し、最終的にいわゆる「シナプス後」細胞の膜表面のタンパク質受容体と接触します。これらの送信機受容体は立体構造の変化を遂げ、受信細胞内に一連の生化学的信号を誘導します。これらのイベントはミリ秒以内に発生し、私たちの思考、行動、存在の認識の基質です。

   アチェチルコリン

   • 一般的にAChと略されるアセチルコリンは、除神経過敏症の病理において重要な役割を果たす重要な神経伝達物質です。この送信機は、末梢および中枢神経系の両方で生成および放出されます。筋肉の収縮を開始できる興奮性伝導器として動作する神経筋接合部での作用でよく知られています。除神経過敏症は、骨格筋の除神経後のこの神経筋送信機の化学における病理学的適応に広く起因しています。

   シナプス酵素の役割

   • カリフォルニア大学サンフランシスコ校での1992年の研究によると、除神経による超感受性は、神経シナプスにおけるアセチルコリンエステラーゼの活性の減少によって部分的に引き起こされます。この酵素は通常、神経細胞間のシナプスギャップに放出されるため、アセチルコリンを分解するように作用します。その活動は、神経伝達物質の活動の時間が有限で厳密に制御された値であることを保証します。これらの酵素の活性が低下すると、シナプスにAChが存在する期間が長くなり、したがって超感度症候群に寄与します。

   RNA研究

   • 除去された筋肉繊維は、特にアセチルコリンに対する感受性を上方制御することにより、予想通りに細胞特性を変化させます。具体的には、これらの筋肉細胞は、新しいアセチルコリン受容体を合成し、細胞の原形質膜に挿入するように誘導されます。 Journal of Cell Biologyの1984年の研究によると、ACH受容体のRNAコーディングのレベルは、除神経されたマウス筋肉で100倍増加しました。 RNAレベルの増加により、受容体タンパク質の産生が増加し、その結果、アセチルコリン放出に対する筋肉の感受性が増幅されます。