骨粗鬆症から回復できますか？
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骨の成長とリモデリング
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国立骨粗鬆症財団（NOF）によると、骨は骨リモデリングと呼ばれるプロセスで再生する生きた組織です。古い骨は破骨細胞と呼ばれる特殊な細胞によって吸収され、骨芽細胞と呼ばれる他の細胞は新しい骨を形成します。骨の吸収と再生のバランスは、骨量と密度を維持します。
骨粗鬆症とは
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骨密度の損失は、骨の吸収と形成の間でバランスがシフトすると発生します。年齢の前進、グルココルチコステロイドなどの薬物の長期使用、および女性の場合、閉経およびエストロゲンレベルの付随する低下により、骨代謝回転率が増加します。骨の形成は、もはや吸収速度に対応できなくなり、骨の内部足場は侵食されます。骨は脆く、骨折しやすくなり、骨粗鬆症を引き起こします。骨粗鬆症は、最初の骨折まで兆候や症状なしでゆっくりと進行します。 NOFによると、骨粗鬆症は進行性の状態ですが、治療で骨量の喪失を止めて逆転させることができます。
骨量減少を停止
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骨粗鬆症の最も一般的な治療法であるビスホスホネートは、骨吸収プロセスを遅くします。メイヨークリニックによると、アレンドロネー酸塩、リスドロネート、イベントロネート、ゾレドロン酸が含まれます。吸収を遅くし、吸収再生バランスをリセットすることにより、ビスホスホネートは骨量を維持し、密度を高め、股関節と脊椎の骨折のリスクを減らします。ビスホスホネートは骨に吸収されるため、薬物が停止した後も保護効果が残ります。閉経期の女性の場合、エストロゲン補充療法も骨密度を維持するのに役立ちます。しかし、エストロゲンは特定の種類の癌のリスクを高める可能性があり、骨粗鬆症治療のみには推奨されません。甲状腺によって生成されるホルモンであるカルシトニンも骨の吸収を遅くしますが、ビスホスホネートほど効果的ではありません。
新しい骨成長を刺激します
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より重度の骨粗鬆症では、さらなる骨量減少を止めることは不十分であり、骨は弱くなり続けています。副甲状腺ホルモンの一種であるテリパラチドは、骨密度が非常に低い人やすでにいくつかの骨折を持っている人など、骨折のリスクが非常に高い女性にとって攻撃的な治療法です。テリパラチドは、メイヨークリニックによると、新しい骨の成長を刺激し、実際に骨粗鬆症を逆転させる可能性があります。
カルシウムとビタミンD
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カルシウムとビタミンDサプリメントは、骨粗鬆症治療を補完します。カルシウムは骨折のリスクを減らし、ビタミンDはカルシウム吸収に不可欠です。また、ビタミンDは筋肉のパフォーマンスとバランスを高め、転倒のリスクを減らします。 NOFは、50歳以上の女性には、毎日1,200〜1,500 mgのカルシウム、毎日800〜1,000 IUビタミンDを推奨しています。 1日あたり1,500 mgを超えるカルシウム用量には利益が追加されておらず、腎臓結石や心血管疾患のリスクを高める可能性があります。
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