ルーベラウイルスの成長

麻疹ウイルス、またはルベオラウイルスは、麻疹を引き起こす病原体であり、小児によく見られる感染症です。 「微生物学」の著者によると、先進国での予防接種によりはしかの発生率が劇的に減少しましたが、世界中で毎年推定400万人の子供を殺しています。 麻疹ウイルスは、それ自体のコピーを複製または作成することにより、「成長」します。すべてのウイルスと同様に、それ自体でそうすることはできません。複製または成長するには、最初に宿主を見つけて細胞に感染する必要があります。

1. トランスミッション

   • 麻疹の咳やくしゃみに感染した子供の場合、排出される粘液の顕微鏡液滴には麻疹ウイルスが含まれている可能性があります。人間の宿主以外では、ウイルスは数時間感染したままになります。このウイルスは、気道を介して体に入り、そこで気道の裏地に細胞に感染します。そこから、リンパ節に移動し、特定の白血球に感染し、体全体に輸送されます。現在、特定の治療はありません。

   感染

   • ウイルスの膜またはエンベロープに埋め込まれているのは、細胞をトリックして侵入を許可する2つのタンパク質です。 1つ目はHAと呼ばれるタンパク質で、ヘマグルチニンの略語です。 HAの形状と構造は、SLAMと呼ばれる受容体に結合できるようになり、白血球の一部の膜に埋め込まれています。通常、スラム受容体は他の機能を実行しますが、HAタンパク質はロックにフィッティングするキーのようにそれを一致させます。 HAがスラムでドックすると、ウイルスを細胞に入れるプロセスをトリガーします。中に入ると、ウイルスはセルの機械をハイジャックして、それ自体のコピーを複製または大量生産します。

   時間枠

   • 制限要因がない場合、麻疹ウイルスの成長は指数関数的です。単一のビリオンに感染する各細胞は、多数の新しいウイルスを生成する可能性があるため、集団は急速に増加します。しかし、免疫システムがウイルスの存在に警告されると、反撃を取ります。実際には、ウイルス集団は感染の初期段階でのみ指数関数的に成長します。

   機能

   • 麻疹ウイルスは一本鎖RNAウイルスです。つまり、その遺伝情報は、DNAではなく単一鎖（リボ核酸）でエンコードされています。また、ネガティブセンスです。つまり、RNAゲノムは実際にはタンパク質を直接コードしません。ウイルスRNAゲノムは、実際にはRNAの相補的な（マッチング）鎖を合成するテンプレートとして機能し、宿主細胞の機械によってタンパク質を作るように翻訳されます。これらのタンパク質は、より多くの麻疹ウイルスを作るタスクに変換するために、宿主細胞の組み込みメカニズムを変化させます。ウイルスのRNAゲノムは、カプシドと呼ばれる小さなタンパク質シェル内に収容されています。カプシドは、エンベロープと呼ばれる膜と、各ウイルスがエンベロープから突き出ている他の細胞に感染することを可能にする非常に重要なHAタンパク質と融合タンパク質によって囲まれます。

   疫学

   • 疫学は、ある意味では、ウイルス成長の別の側面の研究であり、ウイルス（または他の疾患剤）が人口にどのように広がるか。ウイルスによる感染は、生涯免疫をもたらします。その結果、最初の流行発生後の特定の地域で病気が固有化されると、成人人口の大部分は免疫力を持ちます。したがって、このウイルスは、幼児期にそれぞれの連続した世代に感染する傾向があります。生き残ったものは永続的な免疫を持っています。ウイルスは（知られている限り）動物貯留層を持っていないので、理論的にはワクチン接種で完全に根絶することは可能ですが、そうすることは確かに挑戦的です。

   進化

   • Virology Journalの2010年のレポートによると、はしかウイルスは、牛に感染する病原体であるRinderpest Virusと共通の祖先を共有していると考えられています。