麻疹ウイルス（ルーベラウイルス）の増殖と特徴

麻疹ウイルス（ルーベラウイルス）は、子どもに多く見られる感染症「麻疹」の原因となる病原体です。先進国では予防接種により発症率は大幅に減少しましたが、世界では依然として年間約400万人の子どもが死亡すると推定されています。ウイルスは単独では増殖できず、宿主細胞に感染して自身のコピーを作り出すことで増殖します。

感染経路

麻疹に感染した子どもが咳やくしゃみをすると、ウイルスを含んだ微小な飛沫が放出されます。人間の体外でも数時間は感染性を保ち、呼吸器から体内に侵入し、気道上皮細胞に感染します。その後、リンパ節へ移動し、白血球の一部に感染して全身へ拡散します。現在、特効薬はありません。

感染メカニズム

ウイルスの外膜には、細胞への侵入を助ける2つのタンパク質が埋め込まれています。そのうちの1つがヘマグルチニン（HA）で、SLAM受容体に結合します。SLAMは一部の白血球の膜に存在し、本来は別の機能を持ちますが、HAが鍵のように受容体に結合すると、ウイルスは細胞内部へ取り込まれます。取り込まれたウイルスは宿主細胞の装置を乗っ取り、自己複製を開始します。

増殖速度

制限要因が無い場合、ウイルスは指数関数的に増殖します。1つのウイルスが感染した細胞からは多数の新ウイルスが産生され、ウイルス数は急速に増加します。免疫系がウイルスを認識すると防御が始まり、実際の感染では増殖は主に初期段階に限られます。

ウイルスの特徴

麻疹ウイルスは一本鎖RNAウイルスで、負の極性（ネガティブセンス）を持ちます。RNAは直接タンパク質をコードせず、まず相補的なRNA鎖を合成し、宿主のリボソームで翻訳されてウイルスタンパク質が作られます。これらのタンパク質は宿主細胞の機能を改変し、ウイルスの大量生産に利用されます。ウイルスのRNAはカプシドと呼ばれるタンパク質殻に包まれ、さらにエンベロープと呼ばれる膜で覆われています。エンベロープからはHAタンパク質と融合タンパク質が突出し、細胞への感染を可能にします。

疫学

疫学はウイルスが人集団内でどのように拡散するかを研究する分野です。感染すると生涯免疫が獲得されます。したがって、一度流行が起きた地域では成人の大多数が免疫を持ち、主に子ども世代が新たな感染対象となります。現在、動物宿主は確認されておらず、ワクチン接種による根絶は理論的に可能ですが、実現は困難です。

進化

2010年のVirology Journalの報告によれば、麻疹ウイルスはウシの伝染病であるウシ痘ウイルスと共通の祖先を持つと考えられています。