アルツハイマー病を引き起こす可能性のあるAChはどうなりますか？

化学的アセチルコリンのレベルの低下は、アルツハイマー病患者で見られます。アセチルコリンは、脳を含む体内のすべての細胞間のコミュニケーションに重要な役割を果たしています。脳細胞のコミュニケーションを妨げるアルツハイマー病があるときにいくつかのことが起こります。

1. アルツハイマー病

   • アルツハイマー病は脳障害であり、時間とともにゆっくりと悪化し、逆転できません。アルツハイマー病は、人の記憶と、考え、推論、学び、判断を出し、コミュニケーションする能力を制限します。 「Journal of Molecular Neuroscience」の記事（2001年10月から17巻、2番、137-145ページ）の記事によると、過剰なアミロイドタンパク質の蓄積はアルツハイマー病に関連しています。

   アセチルコリン

   • 1900年代初頭、アセチルコリン（ACh）が特定された最初の神経伝達物質でした。神経伝達物質は、ある神経細胞から別の神経細胞への情報の通信を可能にします。アセチルコリンは、脳の主要な神経伝達物質です。それは、記憶、学習、その他多くの脳機能において重要な役割を果たします。アルツハイマー病の介護者コミュニティブログであるKnowitalzの記事によると、アルツハイマー病に苦しんでいる人はアセチルコリンのレベルが低い。アセチルコリンの量は、年齢とともに自然に減少します。アルツハイマー病では、2つの異常なタンパク質が蓄積するため、アセチルコリンは通常よりもはるかに速く減少します。これらのタンパク質は、アセチルコリンを伝達する細胞を殺します。コリン作動性脳細胞の漸進的死は、アセチルコリンを伝達する細胞であり、脳機能の進行性かつ著しい喪失をもたらします。

   アミロイドプラーク

   • アルツハイマー病の主な特徴の1つは、脳の神経細胞間のアミロイドプラークの蓄積です。アミロイドは、体が正常に生成するタンパク質断片を説明しています。ベータアミロイドは、プリアロイドタンパク質に由来するタンパク質ピースです。正常な脳では、これらのタンパク質の断片は分解され、脳から自然に排除されます。アルツハイマー病では、タンパク質の断片は分解されず、むしろ硬いプラークを形成するために蓄積します。

   神経線維も絡み合っています

   • 神経線維のもつれは、脳の細胞内に絡み合った繊維です。これらのもつれは、主にタウと呼ばれるタンパク質で構成されています。タウは、微小管と呼ばれる構造の一部を形成し、重要な物質を神経細胞のある部分から別の部分に輸送します。アルツハイマー病では、タウタンパク質は脳では正常ではなく、微小管が崩壊します。

   薬物

   • アルツハイマー病の治療法はありません。一部の薬は症状を緩和するのに役立ちます。この薬物は、アセチルコリンを不活性化する酵素であるアセチルコリンエステラーゼを阻害します。この酵素を停止すると、アセチルコリンの正常な分解が防止されます。これは、アセチルコリンを伝達する細胞の死亡のために起こるアルツハイマー病患者のアセチルコリンの減少を補うことができます。 AccentCareによると、アルツハイマー病患者のために最も広く使用されている薬はAriceptです。