DNAとアルツハイマー病
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タイプ
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早期発症および遅発性の両方のアルツハイマー病の両方が、家族で走る傾向があります。 患者は、30歳から50歳までの早期発症ADの症状を示す場合があります。 60歳以上の人は、遅発性疾患の兆候を示すかもしれません。 どちらの場合でも、ADは最初の症状が現れる数年前に始まります。 どちらもアミロイド(タンパク質)プラークと脳のもつれの蓄積から始まります。 両方とも、感受性の増加を示す遺伝的マーカーを持っています。
識別
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現在、7つの遺伝子が研究者がADの可能性を特定するのに役立ちます。国立老化研究所の神経科学部門のディレクターであるマルセル・モリソン・ボゴラード博士は、APOE-4遺伝子のコピーの数に依存して、アルツハイマー病を後の人生で増やすリスクがあると言います。 Morrison-Bogoradは、他の3つを早期発症の病気にリンクしています:APP、PS1、PS2遺伝子。さらに、リール大学とカーディフ大学の最近のヨーロッパプロジェクトは、CLU、CR1、およびPICALMが発症後期のアルツハイマー病に関連していると主張しています。医師にこれらを説明するように依頼してください。
効果
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Lilleの研究では、CLUまたはCR1遺伝子を運ぶ人のリスクが20%から25%増加することが示唆されています。 Morrison-Bogoradは、早期発症患者の約10%が存在するアルツハイマー病の50%の可能性を引用しています。 ただし、これらの指標のほとんどは、発症遅延ADの可能性を反映しているだけです。 早期発症の家族の歴史を持つ人々は、遺伝子検査からより多くの恩恵を受けるでしょう。
機能
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メモリの問題(年齢層と比較して)は、広告を識別する上で最も重要な要因のままです。 最近の研究では、運動の悪化や思考スキルも警告を提供する可能性があり、臭いの感覚の問題があることが示唆されています。 残念ながら、これらの兆候の中で恒常性は、アルツハイマー病の患者と日常的に異なります。 怒り、不安、うつ病などの感情的な問題も指標を提供します。
予防/解決策
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アルツハイマー病の治療法は現在存在していませんが、研究者はさまざまな医薬品の選択肢をテストしています。研究の目標には、プラークの形成や拡散の停止、ワクチンの開発、遺伝子変異の防止などがあります。科学者はまた、病気を遅らせたり予防する身体的および精神的な運動を調査しています。早期診断は時間を購入し、一部の薬は数ヶ月または数年の間、ADの進行を遅くしますが、究極の治療はとらえどころのないままです。
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