酸素が不足したとき、骨格筋細胞はどのように乳酸へ変換するか

はじめに

激しい運動時、骨格筋は酸素供給が追いつかなくなります。この状態でエネルギーを続けて供給するために、筋細胞は「嫌気性解糖」と呼ばれる経路でピルビン酸を乳酸へ変換します。以下にその流れを解説します。

酸素が不足すると、筋細胞は蓄えているグリコーゲンを分解し、ブドウ糖（グルコース）を作り出します。このブドウ糖が解糖の基質となります。

グルコースは細胞質で一連の酵素反応を経て、最終的に2分子のピルビン酸へと分解されます。この過程で少量のATPが産生されます。

酸素が不足しているため、ピルビン酸はミトコンドリアへ入り、クエン酸回路に入ることができません。代わりに、乳酸脱水素酵素（LDH）の働きでピルビン酸は乳酸に変換されます。

この際、細胞質のNAD⁺/NADH比が変化し、NADHが増加します。NADHの増加はピルビン酸デヒドロゲナーゼを阻害し、ピルビン酸が乳酸へ流れるように調整されます。

変換された乳酸は筋細胞内に蓄積し、筋肉の酸性化を招きます。これが「燃えるような感覚」や筋疲労の一因となります。

乳酸濃度が一定以上になると、細胞膜上のモノカルボン酸トランスポーター（MCT）を介して血流へと放出されます。

血中に放出された乳酸は、肝臓や心臓などの酸素が供給できる組織へ運ばれます。そこで再びピルビン酸に変換され、クエン酸回路でエネルギーとして利用されます（コリ回路）。

激しい運動で骨格筋が酸素不足になると、嫌気性解糖に切り替わり、ピルビン酸は乳酸へ変換されます。これにより短時間でもエネルギー供給が維持され、同時に乳酸の蓄積が疲労感を引き起こすメカニズムが働きます。