冠動脈造影後のLDLで移植片をバイパスする70歳の男性患者でシンバスタチンはどのように機能しますか？
1。コレステロール合成の阻害： シンバスタチンは、スタチンとして知られる薬物のクラスに属し、酵素3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル - コエンザイムAレダクターゼ（HMG-CoAレダクターゼ）の強力な阻害剤です。 HMG-CoAレダクターゼは、肝臓のコレステロールの生合成において重要な役割を果たします。この酵素を阻害することにより、シンバスタチンは、一般に「悪い」コレステロールと呼ばれる低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールの産生を大幅に減少させます。
2。 LDLクリアランスの強化： シンバスタチンは、LDLコレステロールの合成を阻害するだけでなく、血流からの除去も促進します。肝臓細胞の表面上のLDL受容体の数を増やし、循環からのLDLコレステロールの取り込みとクリアランスの強化につながります。
3。トリグリセリドの減少とHDLコレステロールの増加： LDLコレステロールの低下に加えて、シンバスタチン療法は、トリグリセリドレベルを中程度に低下させ、しばしば「良好」コレステロールと呼ばれる高密度リポタンパク質（HDL）コレステロールのレベルを高めることができます。 HDLは、コレステロールを動脈から肝臓に輸送するのに役立ち、そこで最終的に排泄されます。
4。アテローム性動脈硬化プラークの安定化： シンバスタチンは、脂質修飾を超えて有益な効果を発揮します。アテローム硬化性のプラークを安定化することがわかっており、プラークの破裂のリスクとその後の心臓発作や脳卒中などの心血管イベントを減らしています。
CABGを受けた70歳の男性患者の文脈では、シンバスタチンを投与する主な目標は、彼の上昇したLDLコレステロール値を下げることです。 LDLコレステロールを減らすことにより、シンバスタチンはさらなるプラーク形成を防ぎ、冠動脈イベントを繰り返すリスクを減らすのに役立ちます。また、体全体の他の動脈の新しいアテローム性動脈硬化病変を発症する可能性を減らし、全体的な心血管リスク低下に寄与します。