急性片側腎閉塞は、人々を高血圧にどのように揺さぶりますか？
1。レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）の活性化： 腎動脈または尿管の閉塞により、罹患した腎臓への血流が減少します。これにより、腎臓の並置細胞からのレニンの放出が引き起こされます。レニンは、アンジオテンシンIをアンジオテンシンIIに変換します。これは、強力な血管収縮因子です。アンジオテンシンIIはまた、副腎を刺激して、ナトリウムと保水を促進するアルドステロンを放出します。血管収縮と流体保持の組み合わせは、血圧の増加につながります。
2。障害ナトリウム排泄： 閉塞した腎臓は適切に排泄することができず、循環血液量の増加につながります。血液量のこの増加は、高血圧にさらに寄与します。
3。交感神経系の活性化： 急性片側腎閉塞は、交感神経系の活性化にもつながる可能性があります。これにより、心拍数が増加し、末梢血管抵抗が増加し、血管収縮が発生し、そのすべてが血圧の上昇に寄与します。
4。ナトリウムの尿細管再吸収の増加： 閉塞により、ナトリウムの尿細管再吸収が増加し、流体保持と血液量の増加につながり、高血圧に寄与します。