急性片側腎閉塞が高血圧を引き起こすメカニズムとは

急性片側腎閉塞が高血圧を引き起こすメカニズム

急性に片側の腎臓が閉塞すると、血圧上昇を招く複数の生理的変化が起こります。

1. RAAS（レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系）の活性化

閉塞により該当腎臓への血流が低下し、糸球体傍細胞からレニンが放出されます。レニンはアンジオテンシンⅠをアンジオテンシンⅡに変換し、強力な血管収縮作用を示します。さらに、アンジオテンシンⅡは副腎皮質を刺激しアルドステロン分泌を促進、ナトリウムと水の再吸収が増加し、血圧が上昇します。

2. ナトリウム排泄の障害

閉塞した腎臓はナトリウムを十分に排泄できず、体内の血液量が増大します。血液量の増加は循環血量を上げ、結果として血圧上昇に寄与します。

3. 交感神経系の活性化

急性の腎閉塞は交感神経を刺激し、心拍数や末梢血管抵抗が上がります。血管収縮と心拍出量の増加が相まって血圧が上がります。

4. 尿細管でのナトリウム再吸収増加

閉塞に伴い尿細管でのナトリウム再吸収が亢進し、余分な水分が保持されます。これにより血液量が増え、血圧上昇を助長します。