敗血症性ショックでは、抗生物質は低血圧を攻撃する可能性がありますか？
抗生物質が敗血症性ショックの低血圧にどのように寄与するかは次のとおりです。
1。エンドトキシン放出：
- 抗生物質は、細菌細胞壁、特にグラム陰性菌からエンドトキシンの放出を誘導することができます。
- エンドトキシンは全身性炎症反応を引き起こし、腫瘍壊死因子アルファ（TNF-α）、インターロイキン-1（IL-1）、およびインターロイキン-6（IL-6）などの炎症性メディエーターの産生につながります。
- これらの炎症性メディエーターは、血管拡張と血管透過性の増加を引き起こし、低血圧を引き起こします。
2。一酸化窒素生産：
- 抗生物質は、一酸化窒素（NO）の合成を触媒する酵素である誘導性一酸化窒素シンターゼ（INOS）の産生を刺激することができます。
- いいえ、血管平滑筋を緩和する強力な血管拡張剤であり、血管拡張を引き起こし、全身性血管抵抗性を低下させます。
- NOの過剰な放出は、敗血症性ショックの低血圧に寄与する可能性があります。
3。プロスタグランジン合成：
- 特定の抗生物質は、プロスタグランジン、特にプロスタサイクリン（PGI2）の産生を強化することができます。
-PGI2は、血小板凝集を阻害し、血管拡張を促進する血管拡張薬です。
- PGI2レベルの増加は、敗血症性ショックの低血圧にさらに寄与する可能性があります。
4。交感神経系障害機能：
- 抗生物質は、血管緊張と血圧の維持を担当する交感神経系の機能を妨げる可能性があります。
- 一部の抗生物質は、血管収縮を引き起こす神経伝達物質であるノルエピネフリンの再取り込みをブロックする可能性があります。
- これは、交感神経の緊張、血管拡張、および低血圧の減少につながる可能性があります。
すべての抗生物質がこれらの効果を持っているわけではなく、血圧への影響は特定の抗生物質、根本的な病状、および個々の患者反応によって異なる場合があることに注意することが重要です。したがって、敗血症性ショックの患者に抗生物質を投与する場合、血圧と血行動態パラメーターの慎重な監視が重要です。